Perioada postprandială ca cadru endocrin, metabolic și inflamator. Ingerarea meselor are ca rezultat un răspuns endocrin și metabolic complex și multifactorial, care influențează inflamația postprandială prin diferite căi. Ingerarea de glucoză și lipide induce inflamații postprandiale, în timp ce aminoacizii au efecte pro și antiinflamatorii. În perioada postprandială, enterokinele insulină, acizii biliari, factorul de creștere a fibroblastelor 19 (FGF19), peptida-1 de tip glucagon (GLP-1) și grelina sunt eliberate și exercită efecte antiinflamatorii asupra metabolismului postprandial. Leptina mediază efecte negative în țesutul adipos. Insulina are și efecte pro-inflamatorii. Mai mult, ca urmare a ingestiei de nutrienți, mai multe mecanisme (de exemplu, lipopolizaharidă (LPS), Toll-like receptor 4 (TLR4), factor nuclear kappa-light-chain-enhancer-of activate cell cells (Nf-κB), oxigen reactiv) speciile (ROS), factorul component 3 al complementului (C3), interleukinele, factorul de necroză tumorală (TNF) -α și CD14 solubil sunt activate sau produse și stimulează inflamația postprandială.

Rolul receptorului Farnesoid X (FXR) în inflamația postprandială. Activarea FXR exercită mai multe efecte antiinflamatorii prin căi diferite: activarea FXR suprimă genele asociate interferonului gamma (IFNγ) în macrofage și inhibă producerea factorului de necroză tumorală-α (TNF-α) în celulele imune, inhibă factorul nuclear kappa-lanțul ușor -activitatea celulelor B activate (Nf-κB) și enzima proinflamatorie inductă oxid nitric sintază (iNOS) în celulele musculare netede vasculare, menține integritatea barierei intestinale și induce expresia genelor antibacteriene, scade stresul reticulului endoplasmatic (ER) activarea inflammasomului indusă de NLRP3 evaluată cu interleukina-1beta (IL-1β) și crește expresia genică a factorului de component 3 al complementului (C3). FXR nu numai că are efecte antiinflamatorii, dar este afectat și de răspunsul inflamator în sine. Stimulii inflamatori TNF-α și IL-1β activează FXR prin expresia Nf-κB și IFNγ, receptorul Toll-like 4 (TLR4), acizii biliari, factorul de fibroblast 19 (FGF19) și liganzii sintetici stimulează, de asemenea, FXR.

Abstract

postprandiali

Perioada postprandială ca cadru endocrin, metabolic și inflamator. Ingerarea meselor are ca rezultat un răspuns endocrin și metabolic complex și multifactorial, care influențează inflamația postprandială prin diferite căi. Ingerarea de glucoză și lipide induce inflamații postprandiale, în timp ce aminoacizii au efecte pro și antiinflamatorii. În perioada postprandială, enterokinele insulină, acizii biliari, factorul de creștere a fibroblastelor 19 (FGF19), peptida-1 de tip glucagonic (GLP-1) și grelina sunt eliberate și exercită efecte antiinflamatorii asupra metabolismului postprandial. Leptina mediază efecte negative în țesutul adipos. Insulina are și efecte pro-inflamatorii. Mai mult, ca urmare a ingestiei de nutrienți, mai multe mecanisme (de exemplu, lipopolizaharidă (LPS), Toll-like receptor 4 (TLR4), factor nuclear kappa-light-chain-amplificator-of activate cell cells (Nf-κB), oxigen reactiv speciile (ROS), factorul component 3 al complementului (C3), interleukinele, factorul de necroză tumorală (TNF) -α și CD14 solubil sunt activate sau produse și stimulează inflamația postprandială.

Rolul receptorului Farnesoid X (FXR) în inflamația postprandială. Activarea FXR exercită mai multe efecte antiinflamatorii prin căi diferite: activarea FXR suprimă genele asociate interferonului gamma (IFNγ) în macrofage și inhibă producerea factorului de necroză tumorală-α (TNF-α) în celulele imune, inhibă factorul nuclear kappa-lanțul ușor -activitatea celulelor B activate (Nf-κB) și enzima proinflamatorie inductă oxid nitric sintază (iNOS) în celulele musculare netede vasculare, menține integritatea barierei intestinale și induce expresia genelor antibacteriene, scade stresul reticulului endoplasmatic (ER) activarea inflammasomului indusă de NLRP3 evaluată cu interleukina-1beta (IL-1β) și crește expresia genică a factorului component 3 al complementului (C3). FXR nu numai că are efecte antiinflamatorii, dar este afectat și de răspunsul inflamator în sine. Stimulii inflamatori TNF-α și IL-1β activează FXR prin expresia Nf-κB și IFNγ, receptorul Toll-like 4 (TLR4), acizii biliari, factorul de fibroblast 19 (FGF19) și liganzii sintetici stimulează, de asemenea, FXR.