Parazitoza delirantă este o tulburare legată de gluten?

Prezint aici o ipoteză că parazitoza delirantă este o consecință a sensibilității la gluten.

este

Parazitoza delirantă este o tulburare legată de gluten?

James A. Tassano

Abstract

Parazitoza delirantă este un sindrom în care pacientul are o credință de neclintit că este infestat cu bug-uri. Aproximativ 40% din cazurile de parazitoză delirantă nu au o cauză cunoscută. Antipsihoticele nu sunt adesea eficiente și pot avea efecte secundare severe. Găsirea cauzei acestor cazuri de parazitoză delirantă primară ar ajuta mulți pacienți. Cazurile de sensibilitate la gluten, odată rare, sunt în creștere și la mulți indivizi se exprimă doar ca o tulburare neurologică. Glutenul s-a dovedit recent că provoacă halucinații la unii indivizi. Ipotezăm aici că sensibilitatea la gluten poate fi o cauză a parazitozei delirante primare.

Parazitoza delirantă

Profesioniștii din domeniul medical, precum și entomologii, sunt contactați ocazional de persoane care suferă de parazitoză delirantă (Hinkle 2011). Acești oameni susțin că sunt infestați cu bug-uri și intenționează să o demonstreze, oferă mostre de bug-uri, care sunt de obicei fulgi de piele, praf și murdărie și vă vor arăta „mușcăturile”, indiferent de locație. Credința lor este de neclintit.

Parazitoza delirantă este considerată mai degrabă un sindrom, decât o singură tulburare. (Lepping 2007). Tipul de parazitoză delirantă pe care îl întâlnesc majoritatea entomologilor este „tulburarea delirantă”, reprezentând aproximativ 40% din cazuri, și este denumită în mod obișnuit „parazitoză delirantă primară”, definită ca parazitoză delirantă fără o cauză detectabilă. Parazitoza delirantă secundară este asociată cu alte tulburări mentale, cum ar fi schizofrenia și depresia, sau cu abuzul de substanțe sau răspunsul advers la medicamente.

Antipsihoticele sunt tratamentul standard pentru parazitoza delirantă primară (Lepping 2007, Freudenmann și Lepping 2009). Pimozida, dezvoltată în 1963, a fost terapia de primă linie până în jurul anului 2003, deoarece a scăzut din favoare din cauza preocupărilor privind siguranța medicamentelor (Lepping 2007). Lucrarea lui Lepping arată, de asemenea, că Pimozide a fost eficientă doar cu aproximativ 50% în ceea ce privește producerea unei remisii complete.

Medicii trec la antipsihotice atipice sau de a doua generație, cum ar fi Olanzapina și Risperidona, pentru tratamentul parazitozei primare delirante (Scheinfeld 2015). Răspunsul pacientului la antipsihotice atipice este slab, patruzeci la sută nu prezintă niciun răspuns (Lepping 2007).

Lieberman și colab., (2005) raportează într-un studiu major care examinează substanțele atipice, că șaptezeci și patru la sută dintre pacienții cu schizofrenie au încetat să mai ia medicamentele în termen de 18 luni, din cauza efectelor secundare intolerabile. Acest lucru este similar cu situația cu antipsihoticele originale (van Puten 1974). Pe lângă faptul că sunt mai puțin eficiente, antipsihoticele atipice sunt, de asemenea, mai scumpe și par să producă o calitate a vieții mai mică decât antipsihoticele din prima generație (Keefe și colab. 2007).

Avem o situație în care cei care suferă de parazitoză delirantă primară au o singură opțiune de tratament, antipsihoticele, care au mai puțin de 50% șanse de a produce o remisiune completă, sunt scumpe și au efecte secundare care pot fi mai grave decât problema inițială.

Tulburări legate de gluten

Glutenul este termenul general pentru proteinele majore de stocare, gliadina și glutenina, care se găsesc în endospermul de grâu, secară și orz. Aceste cereale, introduse ca o componentă semnificativă a dietei umane odată cu apariția agriculturii, ne-au prezentat o nouă provocare biochimică. Vechii greci și romani erau conștienți de alergia la grâu și știau de boala celiacă, dar nu și cauza acesteia (Gasbarrini și colab. 2012). Boala celiacă a fost uitată până în 1856, când scrierile medicului grec, Aretaeus din Cappadocia, au fost traduse în engleză. Abia în 1952 pediatrul olandez, Willem Karel Dicke, a făcut legătura între proteinele din grâu și boala celiacă. Comunitatea medicală a ignorat în mare parte boala celiacă, considerând-o ca o afecțiune rară, limitată mai ales la Europa, chiar până târziu în anul 2000. (Sapone et al 2012).

Boala celiacă este un răspuns imun la gluten, caracterizat printr-o eroziune a vilozităților intestinale, care reduce absorbția nutrienților și are peste 50 de prezentări clinice (Farrell și Kelly 2002).

Prima tulburare de gluten non-celiacă a fost raportată în 1981 (Catassi 2013), dar abia în 2010 cercetătorii au început să observe că unii pacienți arătau o reacție la gluten care nu era nici o alergie, nici un răspuns imun, deoarece nu a fost un semn de afectare a intestinului subțire (Sapone și colab. 2010). Acești pacienți au fost sensibili la gluten, dar nu au avut boală celiacă

La Simpozionul internațional pentru boala celiacă din 2011, la Oslo, cercetătorii au convenit că există sensibilitate non-celiacă și au decis o terminologie (Sapone și colab. 2012).

„Tulburare legată de gluten” este termenul general și include:

1. Boala celiacă - când glutenul se uzează de viliile intestinale, în prezența anumitor gene

2. Sensibilitate la gluten non-celiac - sensibilitate la gluten fără deteriorarea vilozităților intestinale.

În prezent, se estimează că 1% din populația din S.U.A. are boală celiacă, în timp ce sensibilitatea la gluten este considerată a fi de șase ori mai mare (Jackson et al 2012). Cu toate acestea, această estimare poate fi cu mult sub incidența reală (Leonard și Vasagar 2014), iar 30% este o estimare mai robustă, bazată pe markerii genetici (Czaja-Bulsa 2014).

Glutenul cauzează disfuncții neurologice

Sensibilitatea la gluten non-celiacă este legată de numeroase afecțiuni neurologice. Jackson (2012) a efectuat o căutare PubMed și a găsit 162 de lucrări originale, publicate între 1953 și 2011, care asociau complicații psihiatrice și neurologice bolii celiace sau sensibilității la gluten, inclusiv tulburări convulsive, ataxie și degenerescență cerebelară, neuropatie, schizofrenie, depresie, migrenă, anxietate tulburări, deficit de atenție și tulburări de hiperactivitate, autism, scleroză multiplă, miastenie gravis, miopatie și leziuni ale substanței albe. La unii indivizi, sensibilitatea la gluten se poate prezenta doar ca o afecțiune neurologică (Hadjivassiliou și colab. 2010). Iar sensibilitatea la gluten poate provoca halucinații.

DeSantis (1997) a publicat un raport de caz al unei femei care prezintă simptome de schizofrenie și boală celiacă, cu simptome psihiatrice, inclusiv halucinații auditive. Ea a răspuns în mod semnificativ în câteva zile la o dietă fără gluten și a fost încă fără simptome un an mai târziu.

Kraft și Westman, 2009, discută un caz al unui pacient schizofrenic în vârstă de 70 de ani care suferise de halucinații de la vârsta de șapte ani. Simptomele ei s-au remediat după ce a început o dietă ketogenică fără gluten sau cu conținut scăzut de carbohidrați.

Lindberg et. al, (2013) oferă un raport al unui pacient cu halucinații care s-au îmbunătățit folosind o dietă fără gluten și supliment de tiamină.

Genuis și Lobo (2014) au prezentat un raport de caz al unei femei, care suferea de halucinații auditive și vizuale, din copilărie, care a prezentat o rezolvare completă a simptomelor utilizând o dietă fără gluten.

Klinov și Syrow (2014) oferă un raport de caz al unei femei care suferă de halucinații vizuale și auditive, ale cărei simptome au dispărut după începerea unei diete fără gluten.

Eaton și colab. (2015) discută un tânăr de 16 ani ale cărui halucinații vizuale și auditive au dispărut după o dietă fără gluten.

Atât parazitoza delirantă, cât și sensibilitatea la gluten au legături cu dopamina. Huber și colab. (2007) au propus că nivelurile crescute de dopamină extracelulară pot produce parazitoză delirantă. Flann și colab. (2010) au raportat că trei pacienți care au luat un agonist de dopamină pentru a-și trata boala Parkinson și care aveau și parazitoză delirantă, au găsit parazitoza delirantă complet rezolvată atunci când au încetat să mai ia antipsihoticul, sugerând, de asemenea, că nivelurile ridicate de dopamină pot provoca parazitoze delirante.

Glutenul poate provoca niveluri mai ridicate de dopamină. Hallert și Sedvall (1983) au raportat că după un an, pacienții cu boală celiacă pe o dietă fără gluten au experimentat o creștere semnificativă a concentrațiilor lor de metabolit de dopamină.

rezumat

Odată cu recenta explozie de cunoștințe despre problemele neurologice cauzate de gluten, este posibil ca parazitoza delirantă să fie încă o altă tulburare legată de gluten. Am dori să încurajăm profesioniștii din domeniul medical să ia în considerare o dietă fără gluten pentru pacienții lor cu parazitoză delirantă.

Referințe

Czaja-Bulsa, G. (2014). Sensibilitate la gluten non celiac - O nouă boală cu intoleranță la gluten. Nutriție clinică 2014.

Gasbarrini G, Rickards O, Martínez-Labarga C, și colab. Originea bolii celiace: Câți ani au haplotipurile predispozante? Jurnalul Mondial de Gastroenterologie 2012; 18 (37): 5300-5304.

Genuis, S. J. și Lobo, R. A. Sensibilitatea la gluten care se prezintă ca o tulburare neuropsihiatrică. Cercetare și practică în gastroenterologie, 2014.

Hinkle, N. C. Sindromul Ekbom: o afecțiune delirantă a „gândacilor din piele”. Rapoarte curente de psihiatrie, 2011; 13 (3), 178-186.

Scheinfeld, Noah S. „Iluzii de parazitoză”. Disponibil la:) emedicine.medscape.com. (12 martie 2015) Vizualizare în articol (actualizat: 5 ianuarie 2015).

Van Putten, T. De ce refuză pacienții cu schizofrenie să își ia medicamentele? Arhivele psihiatriei generale, 1974; 31 (1), 67-72.