Adăugați la Mendeley

celulelor

Abstract

fundal

Obezitatea și diabetul zaharat de tip 2 (T2DM) se numără printre cei mai importanți factori de morbiditate. În acest studiu am testat ipoteza că potențialul proliferativ scăzut al celulelor stromale derivate din adipoză (ADSC) se asociază cu formarea redusă a noilor depozite de grăsimi, acumularea excesivă de grăsime în adipocitele funcționale și hipertrofia acestora, rezultând inflamația grăsimilor și rezistența la insulină.

Metode

Am examinat două grupuri de pacienți obezi cu sau fără T2DM, potrivite pentru IMC, vârstă și durata obezității, pentru a testa ipoteza că hipertrofia și reînnoirea scăzută a adipocitelor pot sta la baza tranziției de la obezitate la T2DM. Toți pacienții au fost asortați pentru metabolismul glucidic (nivelul glicemiei la jeun, hemoglobina glicată, indicele HOMA-IR și indicele M). Biopsiile de țesut adipos subcutanat și omental au fost obținute în timpul intervenției chirurgicale bariatrice de la indivizi obezi cu sau fără T2DM. Morfologia și imunofenotipul grăsimii subcutanate și omentale au fost evaluate în secțiuni de țesut înghețat. ADSC au fost izolate din ambele tipuri de biopsii ale țesutului adipos și testate pentru morfologie, potențial proliferativ și stare inflamatorie.

Rezultate

Pacienții non-diabetici au avut un metabolism normal al carbohidraților și o rezistență moderată la insulină măsurată prin HOMA-IR și clemă hiperinsulinemică (indicele M), în timp ce pacienții cu T2DM au fost extrem de rezistenți la insulină prin ambii indici. Dimensiunea medie a adipocitelor diabetice a fost mai mare decât cea a non-diabetului, atât în ​​țesuturile adipoase subcutanate, cât și în cele omentale, indicând hipertrofie adipocitară în T2DM. Ambele aceste țesuturi conțin niveluri mai ridicate de infiltrare de macrofage și au crescut raportul M1 la M2 ca subpopulații de macrofage, sugerând inflamația crescută a grăsimilor în T2DM. Acest lucru a fost confirmat de fosforilarea activatorului crescută a JNK1/2 indusă de stres la ADSC diabetic.

Concluzie

Aceste rezultate sugerează că proliferarea tocită și hipertrofia crescută a ADSC diabetice pot duce la sensibilitate redusă la insulină prin creșterea inflamației mediată de macrofagele M1 și calea JNK1/2.

Anterior articolul emis Următorul articolul emis