• Locuri de munca
  • Bursele
  • Conferințe/seminarii web
  • Cărți
  • CME online
  • Cazuri
  • Face publicitate
  • Știri din industrie
  • Biblioteci
  • 85% asociate cu gastrită cronică (cu sau fără asociere cu H. pylori)

  • De asemenea, asociat cu gastropatie reactivă, post chirurgie și gastrită de reflux biliar (Am J Surg Pathol 2001; 25: 500)
  • De obicei, 1,0 cm (ficatul intestinal 2009; 3: 271)
    • Seamănă cu alte displazii GI; fie grad scăzut, fie grad înalt
    • Epiteliu foveolar neregulat, alungit și distorsionat arhitectural, cu dilatații chistice
    • Poate apărea aspectul tirbușonului
    • Lamina propria prezintă edem, congestie, inflamație acută și cronică variabilă
    • Se pot observa fire musculare netede care se extind de la mucoasa musculară către suprafață
    • Vasele cu pereți groși pot fi prezente spre baza polipului
    • Sinonime: polip inflamator, polip regenerativ și polip hiperplasiogen (Tohoku J Exp Med 1984; 142: 125)
    • 17% din polipii gastrici sunt hiperplazici (Am J Gastroenterol 2009; 104: 1524) vs. până la 70% în rapoartele mai vechi
    • Acest lucru s-ar putea datora utilizării în creștere a inhibitorilor pompei de protoni și a detectării polipilor glandei fundice (World J Gastroenterol 2016; 22: 8883, Dig Dis Sci 2009; 54: 1839, Arq Gastroenterol 2007; 44: 14)
    • Apare în mod egal la bărbați și femei, vârsta cuprinsă între 20 și 80 de ani, vârfuri în deceniile 6 și 7 (World J Gastroenterol 2016; 22: 8883)
    • De obicei solitară, poate fi multiplă în gastrita atrofică
    • Dacă este multiplu, trebuie să se excludă polipozele juvenile, sindromurile Peutz-Jeghers sau polipozele adenomatoase familiale (FAP)
    • > 50 de polipi sugerează sindromul de polipoză gastrică, o entitate care nu este bine stabilită de criterii de diagnostic (J Clin Diagn Res 2012; 6: 1428)
    • Displazia are loc între 0,4 și 10% (Dig Dis Sci 2009; 54: 1839, World J Gastroenterol 2016; 22: 8883); riscul crește odată cu vârsta, mai ales dacă> 50 de ani
    • Carcinom raportat la 0,9% (Arq Gastroenterol 2007; 44:14)
    • Situl comun este antrul gastric, dar poate apărea oriunde în stomac, recent corpul a devenit mai frecvent datorită eradicării H. pylori (Am J Gastroenterol 2009; 104: 1524)
    • Corpul stomacului este locul comun în gastrita autoimună
    • Polipii hiperplastici din regiunile pilorice și prepilorice pot avea caracteristici ale polipilor asociați prolapsului
    • Polipii hiperplastici la joncțiunea gastroesofagiană sunt asociați cu esofagul Barrett în 33% (Am J Surg Pathol 2011; 35: 1038)
    • Ipoteză: răspuns exagerat al mucoasei la leziuni și inflamații, începând cu hiperplazia foveolară, care devine polipoidă și se dezvoltă în cele din urmă într-un polip discret
    • Leziunile mucoasei se datorează:
      • Gastrită cronică (de obicei Helicobacter pylori asociat)
      • Gastropatie reactivă (substanțe chimice, medicamente, reflux biliar)
      • Reflux (gastroesofagian)
      • Esofag Barrett
      • Gastrita autoimună
    • Helicobacter pylori Se propune că proteina CagA are o relație directă cu dezvoltarea polipilor hiperplazici, derivată dintr-un experiment pe șoareci transgenici în care expresia CagA în mucoasa gastrică a dus la dezvoltarea polipilor hiperplazici (Am J Gastroenterol 2009; 104: 1524, Proc Natl Acad Sci SUA 2008; 105: 1003)
      • CagA poate provoca activarea aberantă a SHP-2, o oncoproteină umană, în stomac (Proc Natl Acad Sci SUA 2008; 105: 1003)

    • Deoarece displazia sugerează leziuni cronice ale mucoasei, este necesară o monitorizare atentă pentru a exclude displazia în alte părți ale stomacului (Gastroenterol Rep (Oxf) 2016; 4: 158)
    • Simptome gastrite cronice
    • Simptome obstructive dacă sunt în apropierea pilorului sau a joncțiunii gastroesofagiene
    • La urmărire, 67% sunt stabile, 27% s-au mărit și 5% au devenit mai mici
    • 71% regresie după eradicarea H. pylori (Ann Intern Med 1998; 129: 712, Eur J Gastroenterol Hepatol 1999; 11: 727)
    • 50% se repetă după rezecție prin endoscopie
    • Comitetul pentru standarde de practică al Societății Americane de Endoscopie Gastrointestinală (ASGE) sugerează polipectomia pentru polipii hiperplazici mai mari de 0,5 cm în dimensiune maximă; nu se face o recomandare mai puternică din cauza dovezilor slabe (Gastrointest Endosc 2013; 78: 216)
    • Ovoid cu mucoasă netedă, poate fi polipoidă de viliformă
    • Eroziunea suprafeței poate apărea
    • Întreg supus pentru a exclude displazia sau malignitatea
    • Epiteliu foveolar neregulat, dilatat chistic, distorsionat arhitectural
    • Lamină proprie edematoasă cu inflamație și congestie acută și cronică
    • Inflamația este de obicei spre suprafață, în special atunci când există eroziune și ulcerații
    • Toroanele musculare netede se pot extinde de la mucoasa musculară la suprafață
    • Vasele de sânge cu pereți groși pot fi văzute la bază
    • La joncțiunea gastroesofagiană, poate prezenta metaplazie intestinală atunci când este asociată cu esofagul Barrett
    • Modificările epiteliale regenerative includ epuizarea mucinei focale, nucleolii proeminenți și hipercormazia
    • În zonele de ulcerație sau inflamație de suprafață, epiteliul poate avea activitate mitotică rapidă, țesutul de granulație poate prezenta fibroblaste reactive și celule endoteliale
    • Displazia afectează adesea suprafața; poate fi intestinal, foveolar sau mixt
      • Displazie de grad înalt: arhitectură complexă cu formare cribriformă sau înmugurire, aranjament spate în spate al glandelor
    • H. pylori polipi asociați: este mai probabil să aibă inflamație limfoplasmacitică în lamina propria și neutrofile în epiteliu (Int J Surg Pathol 2016; 24: 704)

    Hemoragic și ulcerat

    patologie

    Glandele hiperplazice chistice

    Contribuție de Pallavi Patil, M.D.

    Imagini găzduite pe alte servere:

    Foveolar reactiv
    hiperplazie cu
    aspect polipoid

    • Gastrita polipoidă: arhitectura normala, fara tesaturi musculare netede
    • Hiperplazie foveolară polipoidă: fără dilatare chistică, fără înțepături musculare netede
    • Gastrita cistică profunda: glande prinse, distorsionate, dilatate în musculare
    • Polipul glandei fundice: glande distorsionate și chisturi căptușite de celule parietale și principale
    • Boala Menetrier: afectează numai corpul gastric; hiperplazie foveolară, atrofie a glandelor, epiteliu adiacent normal
    • Sindromul Cronkhite-Canada: afectează întregul stomac; hiperplazie foveolară, atrofie a glandelor, epiteliul adiacent prezintă atrofie a glandelor și schimbare microchistică
    • Polipoza juvenilă: mucoasa adiacentă este normală, spre deosebire de polipul hiperplazic, care are adesea gastrită cronică
    • Polipoză Peutz-Jeghers
  • Displazia trebuie diferențiată de schimbarea regenerativă
    • Displazia este prezentă la suprafață; schimbarea regenerativă arată maturizarea suprafeței și modificările atipice ca și numai în zonele proliferative, nu la suprafață
    • Displazia este de obicei bruscă
    • Displazia are modele complexe din punct de vedere arhitectural (cribriform, înmugurire și ramificare)
    • Displazia are pleomorfism nuclear, alungire și hipercromasie fără nucleoli proeminenți
    • Epiteliul regenerativ prezintă schimbări treptate, lipsește tipare complexe, are hipercromasie, dar cu nuclei ovoizi și nucleoli proeminenți

    Care H. pylori proteina este asociată cu un rol în dezvoltarea neoplaziei gastrice?

  • CagA
  • PAR1
  • SHP2
  • SRC

    • A. CagA în H. pylori poate provoca activarea aberantă a SHP-2, o oncoproteină umană, în stomac (Proc Natl Acad Sci SUA 2008; 105: 1003)