Unitatea de genetică umană, Departamentul de patologie

obesity

Facultatea de Medicină, Universitatea din Kuweit

Casetă poștală 24923, Safat 13110 (Kuweit)

Articole similare pentru „”

  • Facebook
  • FTO rs9939609 cu obezitatea în populația kuwaitiană: o preocupare de sănătate publică? - https://www.karger.com/Article/FullText/486767 @KargerPublisher "target =" _ blank "onclick =" javascript: window.open (this.href, '', 'menubar = no, toolbar = no, redimensionabil = da, bare de derulare = da, înălțime = 400, lățime = 600 '); returnează fals; "title =" Trimite această pagină "onclick =" ga (' trimiteți ',' eveniment ',' FullText ',' Social Media ', „Remediați Twitter”); "> Stare de nervozitate
  • LinkedIn
  • FTO rs9939609 cu obezitate în populația din Kuwait: o preocupare de sănătate publică?% 0A% 0A https://www.karger.com/Article/FullText/486767 "onclick =" ga ('send', 'event', 'FullText', „Social Media”, „Remediați e-mailul”); "> E-mail

Abstract

Semnificația studiului

Comun FTO se constată că polimorfismul genic (rs9939609) este asociat cu supraponderalitatea/obezitatea la o populație obezogenă. Acest lucru evidențiază rolul variantelor genetice în creșterea riscului de obezitate la o astfel de populație, prin urmare încurajează cercetătorii să investigheze și să elucideze în continuare mecanismul implicat în dezvoltarea obezității.

Introducere

Kuweitul a fost raportat ca una dintre țările cu cea mai mare prevalență a obezității, aproximativ 50% din populație fiind raportată ca fiind obeză [1]. Obezitatea și scăderea activității fizice sunt factori care contribuie la prevalența diabetului de tip 2 (T2D). Federația Internațională a Diabetului a clasat recent Kuweitul printre primele 10 țări cu o prevalență T2D ridicată de aproximativ 20%, care ar putea fi atribuită prevalenței ridicate a obezității [2].

Factorii genetici cresc susceptibilitatea la obezitate [3]. În 2007, Frayling și colab. [4] a raportat masa grasă și obezitatea asociată (FTO) gena ca primul studiu de asociere la nivelul genomului gena susceptibilității obezității. Inițial, studiul de asociere la nivel de genom a arătat că FTO varianta (rs9939609) a fost asociată cu T2D. Cu toate acestea, nu s-a observat nicio asociere la controlul indicelui de masă corporală (IMC) [4]. S-a raportat că varianta comună rs9939609, găsită în primul intron al FTO gena, este unul dintre cele mai frecvent replicate polimorfisme asociate cu obezitatea la copii și adulți [4]. Deși asociația a fost raportată la toate grupele de vârstă și la ambele sexe, există inconsecvență cu studiile care susțin asociația ca fiind dependente de vârstă și sex [5, 6]. Asocierea dintre FTO s-a raportat că variantele și IMC interacționează atât cu activitatea fizică [7], cât și cu aportul alimentar [8], activitatea fizică atenuând impactul FTO pe IMC. FTO s-a raportat, de asemenea, că variantele sunt asociate cu obezitatea în diferite medii etnice [5, 6]. Prin urmare, asocierea dintre FTO iar obezitatea ar putea fi influențată de mai mulți factori.

FTO este o proteină nucleară care aparține superfamiliei de fier oxigenază nonhemodependentă de α-cetoglutarat [9]. Gena codifică o 2-oxoglutarat și o demetilază dependentă de Fe (II), o enzimă implicată în demetilarea acidului dezoxiribonucleic (ADN) și a acidului ribonucleic (ARN) [10, 11]. Studiile au arătat că FTO gena este exprimată omniprezent, indicând astfel implicarea sa în mai multe sisteme de organe [11, 12]. Aceste observații au fost studiate în continuare folosind modele de șoarece care indicau un rol pentru FTO în sistemele nervoase și cardiovasculare [12]. Elucidarea geneticii obezității poate permite previzibilitatea viitoare a acestei boli, ceea ce poate ajuta la identificarea celor cu risc genetic ridicat de obezitate și la prevenirea acesteia prin intervenții dietetice [13].

Datorită prevalenței ridicate a obezității în Kuweit și a mediului obezogen în care trăiește populația, obiectivul acestui studiu a fost de a evalua prevalența și efectul FTO polimorfism genic (rs9939609) asupra IMC într-o cohortă care reprezintă o populație kuwaitiană.

Subiecte și metode

Subiecte de studiu și declarație de etică

masa 2.

Distribuția categoriei indicelui de masă corporală în funcție de sex

Relația dintre FTO rs9939609 și IMC, trăsături cardiometabolice și risc T2D

Un test χ 2 nu a arătat nicio semnificație statistică în distribuția FTO variantă între categoriile de IMC atât normale, cât și supraponderale/obeze (p = 0,147; Tabelul 3). Cu toate acestea, s-a constatat că distribuția genotipului AA a fost mai mare (24%) în grupul supraponderal/obez comparativ cu grupul normal IMC (19,6%). Distribuția genotipului TT sa dovedit a fi mai mare în grupul IMC normal (33,2%) comparativ cu grupul supraponderal/obez (27,2%). Folosind IMC ca variabilă continuă, am observat o tendință dependentă de doză, cu alela A prezentând un IMC crescut; cu toate acestea, rezultatele nu au fost semnificative (p = 0,08) (Fig. 1). Relațiile dintre FTO au fost de asemenea evaluate trăsăturile variante și cardiometabolice și riscul T2D (Tabelul 3). Rezultatele noastre nu au arătat nicio asociere între FTO varianta și oricare dintre trăsăturile cardiometabolice împreună cu prevalența T2D chiar și după controlul vârstei și al sexului (p > 0,05).

Tabelul 3.

Relația dintre FTO genotipuri și caracteristici antropometrice și metabolice

FIG. 1.

Boxplot care demonstrează distribuția IMC mediu (greutate/înălțime 2) pentru cei 3 FTO genotipuri (TT, TA și AA) cu un neajustat p valoare.

Analiza de regresie logistică ajustată pentru vârstă și sex în cadrul unui model genetic dominant a arătat că purtătorii alelei A au fost asociați cu grupul supraponderal/obez (OR = 1,47; 95% CI = 1,01-2,12; p = 0,041) (Tabelul 4). În mod similar, un model genetic aditiv a arătat o tendință semnificativă a alelei A cu supraponderalitate/obezitate (OR = 1,29; 95% CI = 1,02-1,64; p = 0,036). Cu toate acestea, analiza de regresie liniară utilizând IMC ca variabilă continuă a arătat că alela A este asociată cu IMC crescut (β = 1,21; IC 95% = 0,16-2,26; p = 0,023) sub un model genetic dominant după ajustarea în funcție de vârstă și sex (Tabelul 5). Deși s-a observat o tendință atunci când s-a utilizat un model genetic aditiv, rezultatele nu au atins semnificație (β = 0,62; IC 95% = –0,031 la 1,29; p = 0,062). Vârsta sa dovedit a fi un predictor semnificativ (p