Divizia de Diabet, Departamentul de Medicină Internă, Școala de Medicină a Universității Medicale Aichi, Nagakute, Japonia

Divizia de Diabet, Departamentul de Medicină Internă, Școala de Medicină a Universității Medicale Aichi, Nagakute, Japonia

Corespondenţă

Divizia de Diabet, Departamentul de Medicină Internă, Școala de Medicină a Universității Medicale Aichi, Nagakute, Japonia

Divizia de Diabet, Departamentul de Medicină Internă, Școala de Medicină a Universității Medicale Aichi, Nagakute, Japonia

Divizia de Diabet, Departamentul de Medicină Internă, Școala de Medicină a Universității Medicale Aichi, Nagakute, Japonia

Divizia de Diabet, Departamentul de Medicină Internă, Școala de Medicină a Universității Medicale Aichi, Nagakute, Japonia

Divizia de Diabet, Departamentul de Medicină Internă, Școala de Medicină a Universității Medicale Aichi, Nagakute, Japonia

Divizia de Diabet, Departamentul de Medicină Internă, Școala de Medicină a Universității Medicale Aichi, Nagakute, Japonia

Divizia de Diabet, Departamentul de Medicină Internă, Școala de Medicină a Universității Medicale Aichi, Nagakute, Japonia

Divizia de Diabet, Departamentul de Medicină Internă, Școala de Medicină a Universității Medicale Aichi, Nagakute, Japonia

Divizia de Diabet, Departamentul de Medicină Internă, Școala de Medicină a Universității Medicale Aichi, Nagakute, Japonia

Divizia de Diabet, Departamentul de Medicină Internă, Școala de Medicină a Universității Medicale Aichi, Nagakute, Japonia

Divizia de Diabet, Departamentul de Medicină Internă, Școala de Medicină a Universității Medicale Aichi, Nagakute, Japonia

Divizia de Diabet, Departamentul de Medicină Internă, Școala de Medicină a Universității Medicale Aichi, Nagakute, Japonia

Divizia de Diabet, Departamentul de Medicină Internă, Școala de Medicină a Universității Medicale Aichi, Nagakute, Japonia

Divizia de Diabet, Departamentul de Medicină Internă, Școala de Medicină a Universității Medicale Aichi, Nagakute, Japonia

Centrul de Medicină Preventivă, Spitalul Chubu Rosai, Nagoya, Aichi, Japonia

Laboratorul de Medicină, Școala de Farmacie a Universității Aichi Gakuin, Nagoya, Aichi, Japonia

Divizia de Diabet, Departamentul de Medicină Internă, Școala de Medicină a Universității Medicale Aichi, Nagakute, Japonia

Divizia de Diabet, Departamentul de Medicină Internă, Școala de Medicină a Universității Medicale Aichi, Nagakute, Japonia

Divizia de Diabet, Departamentul de Medicină Internă, Școala de Medicină a Universității Medicale Aichi, Nagakute, Japonia

Corespondenţă

Divizia de Diabet, Departamentul de Medicină Internă, Școala de Medicină a Universității Medicale Aichi, Nagakute, Japonia

Divizia de Diabet, Departamentul de Medicină Internă, Școala de Medicină a Universității Medicale Aichi, Nagakute, Japonia

Divizia de Diabet, Departamentul de Medicină Internă, Școala de Medicină a Universității Medicale Aichi, Nagakute, Japonia

Divizia de Diabet, Departamentul de Medicină Internă, Școala de Medicină a Universității Medicale Aichi, Nagakute, Japonia

Divizia de Diabet, Departamentul de Medicină Internă, Școala de Medicină a Universității Medicale Aichi, Nagakute, Japonia

Divizia de Diabet, Departamentul de Medicină Internă, Școala de Medicină a Universității Medicale Aichi, Nagakute, Japonia

Divizia de Diabet, Departamentul de Medicină Internă, Școala de Medicină a Universității Medicale Aichi, Nagakute, Japonia

Divizia de Diabet, Departamentul de Medicină Internă, Școala de Medicină a Universității Medicale Aichi, Nagakute, Japonia

Divizia de Diabet, Departamentul de Medicină Internă, Școala de Medicină a Universității Medicale Aichi, Nagakute, Japonia

Divizia de Diabet, Departamentul de Medicină Internă, Școala de Medicină a Universității Medicale Aichi, Nagakute, Japonia

Divizia de Diabet, Departamentul de Medicină Internă, Școala de Medicină a Universității Medicale Aichi, Nagakute, Japonia

Divizia de Diabet, Departamentul de Medicină Internă, Școala de Medicină a Universității Medicale Aichi, Nagakute, Japonia

Divizia de Diabet, Departamentul de Medicină Internă, Școala de Medicină a Universității Medicale Aichi, Nagakute, Japonia

Divizia de Diabet, Departamentul de Medicină Internă, Școala de Medicină a Universității Medicale Aichi, Nagakute, Japonia

Centrul de Medicină Preventivă, Spitalul Chubu Rosai, Nagoya, Aichi, Japonia

Laboratorul de Medicină, Școala de Farmacie a Universității Aichi Gakuin, Nagoya, Aichi, Japonia

Divizia de Diabet, Departamentul de Medicină Internă, Școala de Medicină a Universității Medicale Aichi, Nagakute, Japonia

Abstract

Prezentăm un caz de femeie diabetică în vârstă de 32 de ani cu sindrom Prader-Willi care a dezvoltat cetoacidoză severă cauzată de un inhibitor al cotransportorului de sodiu-glucoză 2 (SGLT2), o nouă clasă de agenți antihiperglicemici, în timpul unei diete stricte cu conținut scăzut de carbohidrați. La internare, un nivel seric de glucoză de 191 mg/dL a fost relativ scăzut, deși evaluările de laborator au arătat cetoacidoză severă. Acesta este primul raport de cetoacidoză cauzată de un inhibitor SGLT2. Este necesar să se acorde atenție nu numai atunci când se utilizează un inhibitor SGLT2 la pacienții care urmează o dietă cu conținut scăzut de carbohidrați, ci și să se înceapă o dietă cu conținut scăzut de carbohidrați la pacienții tratați cu un inhibitor SGLT2 din cauza unui risc ridicat de dezvoltare a cetoacidozei.

Introducere

Inhibitorii cotransportorului de sodiu - glucoză 2 (SGLT2) sunt o nouă clasă de agenți antihiperglicemici care inhibă recaptarea glucozei în rinichi 1. Se consideră că o dietă cu conținut scăzut de carbohidrați este eficientă în pierderea în greutate atunci când se produce cetoza 2. Cu toate acestea, câteva cazuri de cetoacidoză fără diabet zaharat au fost raportate în timpul unei diete cu conținut scăzut de carbohidrați 3, 4 .

Recent am întâlnit un caz de cetoacidoză severă cauzată de un inhibitor SGLT2 în timpul unei diete cu conținut scăzut de carbohidrați. Aici prezentăm acest caz, deoarece, din câte știm, nu au existat rapoarte anterioare privind afecțiunile bolii prezentate în acest caz.

Raport de caz

Examinare fizică
BH 150 cm, BW 63,9 kg, IMC 28,4 kg/m 2, RR 32 ori/min, HR 112 ori/min, BP 139/77 mmHg, nivel de conștiință: alert
Sânge periferic Analiza urinei
WBC 13700/μL Plt 25,7 × 10 4/μL pH 5.0
RBC 501 × 10 4/μL Glucoză (4 +)
Hb 15,2 g/dL Corpul cetonic (3 +)
Ht 45,9% Sange ocult (-)
Sedimente nici unul
  • A Acestea au fost determinate la 15 ore după inițierea tratamentului cu insulină. Ab, anticorp; Alb, albumină; ALP, fosfatază alcalină; ALT, transfer de alanină; Amy, amilaza; AST, aspartat aminotransferază; BH, înălțimea corpului; IMC, indicele de masă corporală; TA, tensiune arterială; BW, greutate corporală; BUN, azot uree din sânge; Cl, clorură; Cre, creatinină; GA, albumina glicată; GAD, acid glutamic decarboxilaza; γ-GTP, gamma-glutamil transpeptidază; Hb, hemoglobină; Hct, hematocrit; HDL-chol, colesterol lipoproteic cu densitate mare; HR, ritm cardiac; IA - 2, insulină autoimună - 2; K, potasiu; LDL-chol, colesterol lipoproteic cu densitate mică; Na, sodiu; Plt, trombocite; RBC, celule roșii din sânge; RR, frecvență respiratorie; T-Bill, bilirubină totală; T-chol, colesterol total; TG, trigliceride; TP, proteine ​​totale; UA, acid uric; WBC, globule albe din sânge.

către

Discuţie

În prezentul raport, am descris un caz de cetoacidoză severă cauzată de un inhibitor SGLT2 în timpul unei diete cu conținut scăzut de carbohidrați. Cele mai utilizate criterii de diagnostic pentru cetoacidoza diabetică includ glucoza din sânge> 250 mg/dl, pH arterial 5. Condițiile acestui pacient sunt în concordanță cu criteriile de diagnostic, cu excepția nivelului de glucoză din sânge. Faptul că nivelul de lactat a fost normal și că pacientul nu a consumat alcool a indicat faptul că afecțiunile sale nu erau nici acidoză lactică, nici cetoacidoză alcoolică. Prin faptul că nu a consumat băuturi răcoritoare excesive, cetoza băuturilor răcoritoare a fost puțin probabilă. Se pare că există o discrepanță între valorile albuminei glicate și HbA1c. Nivelul albuminei glicate de 19,6% la admitere a fost relativ scăzut comparativ cu nivelul de HbA1c de 9,3%, arătând că nivelul glicemiei a scăzut odată cu administrarea unui inhibitor SGLT2 timp de aproximativ 2 săptămâni înainte de dezvoltarea cetoacidozei severe. Trăsătura caracteristică a acestui pacient a fost că nivelul glicemiei de 191 mg/dL la internare a fost relativ scăzut în ciuda cetoacidozei severe.

C-peptida urinară care a fost nedetectabilă la internare a crescut până la 40,2 μg/zi după începerea unei diete conținând 210 g carbohidrați/zi. S-a sugerat că secreția de insulină endogenă este suprimată în timpul cetozei sau cetoacidozei și se îmbunătățește după tratament la pacienții cu diabet non-insulino-dependent 6. Prin urmare, capacitatea secretorie de insulină a acestui pacient ar fi păstrată suficient pentru a preveni cetoacidoza sub tratamentul anterior.

Investigațiile privind obiceiurile alimentare ale pacientului au arătat că caloriile totale ale meselor sale zilnice au fost de 1.860 kcal, constând din 27,4% proteine, 55,1% grăsimi și 14,3% carbohidrați. Aportul estimat de carbohidrați a fost de doar 66 g/zi. Prin urmare, pacientul ar fi fost predispus cronic la cetoză pe o dietă strictă scăzută în carbohidrați. Recent s-a demonstrat că un inhibitor SGLT2 a crescut producția endogenă de glucoză, nivelul seric de glucagon și corpurile cetonice serice 7-9. Accelerarea excreției urinare de glucoză de către un inhibitor SGLT2 și întreruperea tratamentului anterior cu un inhibitor de sulfoniluree, metformină și dipeptidil peptidază-4 care a reușit să mențină acțiunea insulinei insuficientă pentru a provoca cetoacidoză ar duce la starea „fără carbohidrați disponibili” și starea complet insuficientă de insulină, rezultând cetoza exacerbatoare și în cele din urmă cetoacidoza. În plus, deshidratarea ar contribui la dezvoltarea cetoacidozei. Chiar și la pacienții cu capacitate secretorie suficientă de insulină, prin urmare, o combinație între o dietă strictă scăzută în carbohidrați și un inhibitor SGLT2 poate provoca cetoacidoză.

În concluzie, am descris pentru prima dată un caz de cetoacidoză severă cauzată de administrarea unui inhibitor SGLT2 în timpul unei diete cu conținut scăzut de carbohidrați. Este necesar să se acorde atenție nu numai utilizării unui inhibitor SGLT2 la pacienții care urmează o dietă cu conținut scăzut de carbohidrați, ci și să se înceapă o dietă cu conținut scăzut de carbohidrați la pacienții tratați cu un inhibitor SGLT2 din cauza unui risc ridicat de dezvoltare a cetoacidozei.

Dezvăluire

Autorii nu declară niciun conflict de interese.