Contur

  • Inginerie Chimica
  • Chimie
  • Informatică
  • Științe ale Pământului și ale Planetei
  • Energie
  • Inginerie
  • Stiinta Materialelor
  • Matematică
  • Fizică și astronomie

Cifre

conținut

Dieta ketogenică este benefică de hipercetonemie prin dieta cu conținut scăzut de carbohidrați (LCD)

Hiroshi Bando

Disponibil din octombrie 2019

Abstract

Introducere

Ființa umană trăiește pe pământ de o istorie extrem de lungă. Cum era mediul de viață în perioada antică? A existat întotdeauna o lipsă de hrană asociată cu dificultăți de supraviețuire [1]. În consecință, omul a luptat întotdeauna foamea și postul mult timp. Aceste condiții severe au influențat foarte mult evoluția flexibilității metabolice umane [2]. De fapt, foamea și situația de post pentru corpul uman au adus mai multe beneficii în ceea ce privește modificările metabolice umane ale hiperketonemiei [3]. Poate contribui la sănătatea umană prin dezvoltarea cercetării metabolice în zilele noastre. În acest articol, aceste subiecte ar fi descrise.

În ceea ce privește hipercetonemia, s-a discutat despre tratamentul nutrițional al dietei cu conținut scăzut de carbohidrați (LCD), reducerea greutății și dieta ketogenică (KD). KD a fost un tip special de LCD, în care aportul de carbohidrați este limitat de obicei sub 50g pe zi. S-a raportat că KD promovează sănătatea metabolică și protecția împotriva cancerului și a altor boli netransmisibile (MNT) [1]. Mecanismele includ scăderea nivelului de insulină, creșterea oxidării substratului mitocondrial și efectele anti-oxidative și antiinflamatorii specifice ale corpilor cetonici (KB) [4].

KD a fost recent discutat în centrul atenției ca una dintre terapiile nutriționale și dietetice eficiente. Istoria KD a fost inițiată în jurul anilor 1920 pentru tratamentul epilepsiei, comportamentului autist și a postului la obezitatea infantilă. Tratamentul KD în acel moment a fost foarte evaluat datorită rezultatelor sale satisfăcătoare [5]. După aceea, KD a fost răspândită și aplicată copiilor cu epilepsie din întreaga lume. În schimb, terapia KD pentru adulți și vârstnici a fost limitată, cu experiențe rare [6].

Deoarece sindromul metabolic, cum ar fi obezitatea și diabetul, a fost recent atât de răspândit în întreaga lume, KD s-a concentrat în așteptarea eficacității acestor boli. Pentru a reduce greutatea la astfel de subiecți, LCD a fost introdus anterior în domeniul sănătății și medical de către Atkins și Bernstein. Au difuzat LCD cu eficacitate semnificativă de reducere a greutății [7,8]. După ce LCD a fost acceptat treptat și bine-cunoscut în țările europene și nord-americane, cu rezultate reușite, autorul și colegii au început LCD în Japonia [9]. Noi avem

cercetare clinică continuă a LCD pentru diferiți pacienți și activități educaționale, cum ar fi atelierul și cărțile pentru mult timp [10]. Pentru utilizarea practică a LCD-ului, au fost propuse și prevalente trei metode LCD. Sunt LCD mici, LCD standard și super LCD, care au un raport de carbohidrați de 40%, 26%, respectiv 12% [11]. Dintre acestea, super LCD a fost echivalent cu KD. De exemplu, aportul total de calorii pe zi este de 1400 kcal/zi. Deoarece raportul de carbohidrați este de 12%, atunci carbohidrații sunt calculați ca 168 kcal/zi, ceea ce este egal cu cantitatea de 42g de aport de carbohidrați pe zi [12].

KD a fost cunoscut pentru a prezenta mai multe benefice pentru sănătate și eficacitate medicală. Motivul se datorează creșterii KB în sânge. În trecut, a existat o neînțelegere conform căreia se crede că hipercetonemia este o situație clinică riscantă. Cu toate acestea, în ultimii ani s-au cunoscut informații corecte. Ele sunt i) creșterea KB în sânge nu este o materie riscantă, cu excepția comei diabetice, ii) creierul și mușchii pot folosi KB pentru producerea de energie similară cu glucoza, iii) KB au efecte anticanceroase dovedite de multe dovezi, iv) KB din sânge valorile sunt ridicate în axa fătului, a placentei, a mamei nou-născute și a femeilor însărcinate, ceea ce sugerează roluri importante din punct de vedere fiziologic pentru energie și creștere prin cercetările noastre [13,14].

KB pare să aibă o funcție metabolică crucială asupra creșterii la om. Cum este starea metabolică a speciilor de animale? Probabil că există două căi metabolice, care sunt i) creierul speciilor precoce și mature neurologic, ii) creierul speciilor neprecociale și imature neurologic, cum ar fi șobolanul și omul [15]. Primul caz are capacitatea de oxidare completă a glucozei, indicând glicoliză aerobă. În schimb, acesta din urmă are capacitatea de metabolism mixt pentru glucoză și KB astfel încât să genereze activități sintetice și energetice [15].

În cazul mamiferelor, există capacitatea de a converti energia stocată în KB în fosfați cu energie ridicată. KB poate transporta combustibilul în special către creier, inimă și mușchi în diferite condiții. Acestea includ postul, înfometarea, tratamentul nutrițional pe LCD și circumstanțele fătului și perioadelor neonatale [16]. Din comparația dintre speciile de animale și datele biochimice aferente, fătul majorității animalelor a fost crescut și dezvoltat de energia obținută din KB produsă în organism [17].

În ceea ce privește KB, care poate produce multă energie, există clinic două tipuri de KB activ. Sunt beta-hidroxibutirat (βHB, acid 3-hidroxibutiric, 3-OHBA) și acid acetoacetic (AcAc) [18,19]. Aceste două pot fi convertite între ele. Primul ocupă aproximativ 60-90% în sânge, iar cel de-al doilea 10-40% [20,21]. Din punct de vedere funcțional, βHB a arătat funcția principală a KB. Astfel KB ar sprijini întotdeauna creșterea și supraviețuirea mamiferelor în timpul deficitelor de energie, devenind un motor producător de energie ca sursă alternativă de ATP.

Au existat date importante referitoare la nivelul βHB. O persoană sănătoasă prezintă de obicei 72-90 mg/dL de glucoză și mai puțin de 0,2 mmol/L de βHB. Postul ridică βHB, iar nivelul său este de 0,3-0,5 mmol/L în 24 de ore, 1-2 mmol/L în 2-3 zile, 3 mmol/L în 3-4 zile și 4-5 mmol/L în 7- 10 zile. Când pacienții obezi au continuat postul timp de 40 de zile, aceștia nu au prezentat acidoză, iar valorile lor βHB au fost de 6-8 mmol/L [18,20].

Autorii au raportat valorile KB pe LCD la pacienții cu diabet zaharat de tip 2 (T2DM) [21]. Intervenția a fost super-LCD, care a reprezentat masa de protocol cu ​​1400kcal/zi, 12% carbohidrați și 42g carbohidrați pe zi. Nivelurile KB au fost de 0,16-4 mmol/L, iar nivelurile de βHB au fost de 0,14-3,58 mmol/L. Perioada de continuare a ecranului LCD a fost de la 4 la 28 de zile.

Recent, există un nou concept de neuroketoterapie [22]. Acesta prezintă o clasă de terapii bioenergetice care prezintă inducerea cetozei. Acestea includ dietă ketogenică clasică, dietă Atkins modificată, post, esteri cetonici, suplimente de trigliceride cu lanț mediu și așa mai departe. Mecanismul ar fi β-hidroxibutirilarea și acetilarea lizinei, iar diverse efecte ar include inflamația redusă, stresul oxidativ atenuat, respirația mitocondrială sporită, potențarea neuronală crescută pe termen lung și modificările post-translaționale ale proteinelor. O investigație suplimentară a neuroketoterapiei va dezvolta biologia moleculară a KB și va arăta noi aplicații terapeutice ale sistemului nervos central [22].

Referințe

1. Klement RJ și Pazienza V. Impactul diferitelor tipuri de dietă asupra profilurilor microbiotei intestinale și prevenirii și tratamentului cancerului (2019) Medicină, 55: 84. https://doi.org/10.12688/f1000research.12724.2

2. Freese J, Klement RJ, Ruiz-Núñez B, Schwarz S și Lötzerich H. Evoluția sedentară (r): Ne-am pierdut flexibilitatea metabolică (2018) F1000Cercetare 6: 1787. https://doi.org/10.12688/ f1000research.12724.1

3. Mattson MP, Allison DB, Fontana L, Harvie M, Longo VD și colab. Frecvența și calendarul meselor în sănătate și boală (2014) Proc Natl Acad Sci SUA 111: 16647-16653.

4. Miller VJ, Villamena FA și Volek JS. Cetoza nutrițională și mitohormeză: implicații potențiale pentru funcția mitocondrială și sănătatea umană (2018) J Nutr Metab 2018: 1-27. https://doi.org/10.1155/2018/5157645

5. Wilder RM și Winter MD. Pragul ketogenezei (1922) J Biol Chem 52: 393-401.

6. Cervenka MC, Henry BJ, Felton EA, Patton K și Kossoff EH. Înființarea unui centru de dietă pentru epilepsie pentru adulți: experiență, eficacitate și provocări (2016) Epilepsy Behav 58: 61-68. https://doi.org/10.1016/j.yebeh.2016.02.038

7. Atkins și Robert. Dr. Atkins New Carbohydrate Gram Counter (1996) M. Evans and Company, SUA.

8. Bernstein RK. Dr. Bernsteins Diabetes Solution (1997) Little, Brown și companie, SUA.

9. Ebe K, Ebe Y, Yokota S, Matsumoto T, Hashimoto M, și colab. Dieta cu conținut scăzut de carbohidrați (LCD) tratată pentru trei cazuri ca terapie dietetică diabetică (2004) Kyoto Med Assoc J 51: 125-129.

10. Bando H, Ebe K, Muneta T, Bando M și Yonei Y. Efectul clinic al dietei cu conținut scăzut de carbohidrați (LCD): Case Report (2017) Diabetes Case Rep 2: 124. https://doi.org/10.4172/2572 -5629.1000124

11. Ebe K, Bando H, Yamamoto K, Bando M și Yonei Y. Aportul zilnic de carbohidrați se corelează cu HbA1c în dieta cu conținut scăzut de carbohidrați (LCD) (2018) J Diabetol 1: 4-9. https://doi.org/10.33805/2638-812x.103

12. Bando H, Ebe K, Muneta T, Bando M și Yonei Y. Diferența variabilității glucozei între dieta scăzută în carbohidrați (LCD) și restricția calorică (CR) (2018) Asp Biomed Clin Case Rep 2: 4-15. https://doi.org/10.36502/2019/asjbccr.6142

13. Hashim SA și VanItallie TB. Terapia corporală cetonică: de la dieta cetogenică la administrarea orală de ester cetonic (2014) J Lipid Res 55: 1818-1826. https://doi.org/10.1194/jlr.r046599

14. Muneta T, Kawaguchi E, Nagai Y, Matsumoto M și Ebe K. Cetona creșterea corpului în placentă, cordonul ombilical, nou-născut și mamă în naștere normală (2016) Stres glicativ Res 3: 133-140. https://doi.org/10.24659/gsr.3.3_133.

15. Clark JB, Bates TE, Cullingford T și Land JM. Dezvoltarea enzimelor metabolismului energetic în creierul de mamifere neonatale (1993) Dev Neurosci 15: 174-80. https://doi.org/10.1159/000111333

16. Cotter DG, dAvignon DA, Wentz AE, Weber ML și Crawford PA. Rolul obligatoriu pentru oxidarea corpului cetonic în homeostazia metabolică neonatală (2011) J Biol Chem 286: 6902-10. https://doi.org/10.1074/jbc.m110.192369

17. Robinson AM și Williamson DH. Rolurile fiziologice ale corpurilor cetonice ca substraturi și semnale în țesuturile mamiferelor (1980) Physiol Rev 60: 143-87. https://doi.org/10.1152/physrev.1980.60.1.143

18. Cahill GF Jr. și Veechi RL. Cetoacizi? Medicină bună? (2003) Trans Am Clin Climatol Assoc 2003; 114: 149-163.

19. Laffel L. Corpuri cetonice: o revizuire a fiziologiei, fiziopatologiei și aplicării monitorizării diabetului (1999) Diabetes Metab Res Rev 15: 412-426. https://doi.org/10.1002/(SICI)1520-7560(199911/12)15:6 3.0.CO; 2-8

20. Cahill GF Jr. Metabolismul combustibilului în foamete (2006) Ann Rev Nutr 26: 1-22. https://doi.org/10.1146/annurev.nutr.26.061505.111258

21. Bando H, Koji E, Muneta T, Bando M și Yonei Y. Investigația corpurilor cetonice crescute în dieta cu conținut scăzut de carbohidrați (LCD) (2017) Intern Med 7: 260. https://doi.org/10.4172/2165- 8048.1000260

22. Koppel SJ și Swerdlow RH. Neuroketotherapeutics: O revizuire modernă a unei terapii vechi de un secol (2018) Neurochem Int 117: 114-125. https://doi.org/10.1016/j.neuint.2017.05.019

autorul corespunzator

Hiroshi Bando, Universitatea Tokushima/Cercetări medicale, Nakashowa 1-61, Tokushima 770-0943, Japonia, Tel: + 81-90-3187-2485, E-mail: [email protected]

Citare

Bando H. Dieta ketogenică este benefică din hipercetonemie prin dieta scăzută în carbohidrați (LCD) (2019) Edel J Biomed Res Rev 1: 19-20.

Cuvinte cheie

Dieta cetogenică, corpuri cetonice, dietă cu conținut scăzut de carbohidrați, boli netransmisibile, beta-hidroxibutirat.