Abstract

Pentru a cuantifica efectele pierderii în greutate asupra mecanismelor responsabile de hiperglicemie în diabetul zaharat non-insulinodependent (NIDDM), opt subiecți obezi cu NIDDM au fost studiați înainte și după reducerea greutății cu evaluare post-tratament după 3 săptămâni de reîncărcare isocalorică (menținerea greutății).

pierderii

După pierderea în greutate de 16,8 ± 2,7 kg (medie ± SE), nivelul de glucoză plasmatică în post a scăzut cu 55% de la 277 ± 21 la 123 ± 8 mg/dl. Nivelurile individuale de glucoză în post au fost puternic corelate cu ratele bazale crescute ale debitului hepatic de glucoză (HGO) (r = 0,91, P 2 · min 1 după scăderea în greutate. Modificarea glicemiei plasmatice în post a fost de asemenea corelată semnificativ cu modificarea ratei bazale HGO (r = 0,74, P 2 · min 1 a crescut între 135 și 165%, de la 128 ± 17 la 288 ± 24 mg · m 2 · min 1 în timpul studiilor de 120 mU · m 2 · min 1 și de la 159 ± 19 până la 318 ± 24 mg · m 2 · min 1 în timpul studiilor de 1200 mU · m 2 · min 1, în ciuda nivelurilor comparabile de insulină serică la starea de echilibru la fiecare viteză de perfuzie înainte și după pierderea în greutate. · M 2 · min 1 clemă studiile au crescut de la 85% la suprimarea completă (100%) după tratament. Dimensiunea adipocitelor a fost redusă cu 44% (851 ± 91 până la 475 ± 48 pi), în timp ce suprafața a scăzut cu 32% (4,30 × 104 până la 2,92 × 10 4 μm 2 celulă) Legarea insulinei de adipocite izolate a fost neschimbată, în timp ce ratele bazale in vitro ale transportului 3-O-metilglucozei au crescut de la 0,21 ± 0,13 - 0,53 ± 0,24 pmol/(2 × 10 9 μm 2) × (10 s -1) și ratele maxime de transport ale glucozei au crescut de la 0,64 ± 0,29 la 1,18 ± 0,48 pmol/(2 × 10 5 celule) × (10 s - 1) și 0,42 ± 0,20 până la 1,04 ± 0,30 pmol/(2 × 10 9 μm 2) × (10 s -1).

În cele din urmă, nivelurile absolute ale insulinei serice în timpul testelor orale de toleranță la glucoză și testelor de toleranță la masă au fost neschimbate prin reducerea greutății, în timp ce nivelurile de glucoză plasmatică au fost semnificativ reduse.

Concluzionăm că în NIDDM obez, pierderea în greutate duce la îmbunătățirea homeostaziei glucozei cu 1) HGO bazală redusă, predominant responsabilă pentru scăderea nivelului de glucoză în repaus alimentar; 2) excursii îmbunătățite de glucoză postprandială cu ameliorare marcată a rezistenței la insulină periferică datorită acțiunii îmbunătățite a insulinei postreceptoare, care se datorează cel puțin parțial activității îmbunătățite a sistemului de transport al glucozei; și 3) niveluri absolute de insulină neschimbate în fața glicemiei semnificativ reduse, indicativ al sensibilității crescute a celulelor p la stimulii insulinogeni.