Cercetătorii arată că expresia diferențială a unei proteine ​​care interacționează cu cromatina este legată de variația greutății la șoareci și oameni.

Catherine Offord

28 ianuarie 2016

WIKIMEDIA, SCHUMINWEB Anul trecut, Organizația Mondială a Sănătății a estimat că peste 600 de milioane de oameni din lume sunt obezi. Deși studiile au relevat contribuții genetice la greutate, componenta ereditară a obezității nu este bine înțeleasă. Acum, rezultatele unui studiu publicat ieri (28 ianuarie) în Cell au sugerat că predispoziția unei persoane la obezitate este cel puțin parțial determinată de reglarea epigenetică.

scientist

„Arătăm că poți avea un fenotip puternic [obezitate] fără niciun fundament genetic”, a declarat pentru Science Science coautorul J. Andrew Pospisilik de la Institutul Max Planck de Imunobiologie și Epigenetică din Freiburg, Germania.

Lucrările anterioare au arătat că șoarecii identici genetic, cu o singură copie a Trim28 - o genă care codifică o proteină de reglare care interacționează cu cromatina - au arătat o variație considerabilă în greutate. Generând propriile populații de șoareci mutanți „identici”, cercetătorii au descoperit că această variație nu a fost distribuită în mod normal, ci asociată cu două grupuri distincte.

Când echipa a cercetat profilurile de expresie genetică ale mutanților, a constatat că șoarecii din grupul obez au prezentat o expresie redusă a unei rețele interacționale de gene imprimate - cele care au fost exprimate fie prin copie moștenită matern, fie paternal. Rezultatele sugerează că proteina Trim28 face parte dintr-un comutator epigenetic, au scris autorii în lucrarea lor.

"Odată ce comutatorul este declanșat, este o decizie pe tot parcursul vieții, epigenetică, care se termină într-un stabil, fie un fenotip slab, fie obez", a spus Pospisilik într-un comunicat de presă. „Efectul este asemănător cu un comutator de lumină - pornit sau oprit, slab sau obez.”

În ceea ce privește oamenii, cercetătorii au descoperit că expresia Trim28 a fost neobișnuit de scăzută în rândul copiilor obezi. Mai mult, seturile de date disponibile public de la gemeni identici genetic cu profiluri de greutate diferite au sugerat o relație similară între expresia genică și indicele de masă corporală, susținând o componentă epigenetică la obezitate.

Paul Franks de la Universitatea Lund Diabetes Center din Malmö, Suedia, care nu a fost implicat în lucrare, a declarat pentru Știință că cercetătorii trebuie acum să identifice autoritățile de reglementare ale acestui comutator de rețea. „Marea întrebare acum este:„ Care este declanșatorul? ”, A spus el. "Dacă ați putea determina care a fost aceasta, veți avea baza pentru intervenție."