Revizuirea articolului Volumul 10 Numărul 2

primul

Kornienko Elena Alexandrovna,

Verificați Captcha

Regret pentru inconvenient: luăm măsuri pentru a preveni trimiterea frauduloasă a formularelor de către extragători și crawlerele de pagini. Introduceți cuvântul Captcha corect pentru a vedea ID-ul de e-mail.

Departamentul de Gastroenterologie, Universitatea de Stat de Medicină Pediatrică din Sankt Petersburg, Rusia

Corespondenţă: Kornienko Elena Alexandrovna, dr., Profesor, șef al catedrei de gastroenterologie a Departamentului de studii postuniversitare și de formare profesională suplimentară din Universitatea de Medicină Pediatrică din Saint-Petersburg, ul. Lytovskaya, 2, Saint-Petersburg, 194100, Rusia, Tel + 7-911-919-88-39

Primit: 23 ianuarie 2019 | Publicat: 5 martie 2019

Citare: Alexandrovna KE, Sultanovna KS. Microbiota intestinală la sugari în primul semestru de viață cu tulburări funcționale. Gastroenterol Hepatol Acces liber. 2019; 10 (2): 67–73. DOI: 10.15406/ghoa.2019.10.00358

Obiectiv Scopul acestui studiu a fost de a evalua microbiota fecală și rolul deficitului de lactază (LD) la un grup de sugari cu tulburări funcționale (FD) și de a evalua dacă Lactobacillus reuteri DSM 17938 îmbunătățește aceste simptome într-un grup de sugari alăptați și hrăniți cu formulă.

Proiecta Proces observațional deschis aleatorizat.

Setare State Pediatric Medical University din St. Petersburg (Rusia), Departamentul de Gastroenterologie

Participanți 102 sugari cu vârsta sub 3 luni: 62 sugari alăptați sau hrăniți cu formulă care îndeplinesc criteriile de la Roma IV (grup de tratament): 23 cu FD și LD, 39 cu FD fără LD au primit β-galactozidază sau probiotic L.reuteri 17938 în picături sau în formulă pentru sugari . Au fost comparate cu 40 de sugari sănătoși (grup de control).

Intervenții L reuteri zilnici orali (1 × 108 unități care formează colonii) în picături (19 sugari FD alăptați la sân) sau în formulă (20 sugari FD hrăniți cu formulă) sau 700 de unități de β-galactozidază (23 sugari cu LD).

Principalele măsuri de rezultate Rezultatul primar a fost timpul zilnic de plâns, frecvența de insuficiență, frecvența scaunului după 28 de zile de tratament. Rezultatele secundare au fost valorile calprotectinei, compoziția microbiotei fecale (cultură și PCR în timp real) după 28 de zile de tratament.

Rezultate: LD a fost dezvăluit la 37% dintre sugarii cu FD. Sugarii cu FD au avut valori mai mari ale calprotectinei și niveluri ridicate de patobioniți în microbiomul fecal decât martorii. Sugarii din grupul de tratament, randomizați în funcție de existența LD și tipul de hrănire, au arătat o reducere semnificativă a manifestării FD și a nivelului de calprotectină, îmbunătățirea compoziției microbiotei.

Concluzii: Administrarea L reuteri DSM 17938 ca în picături, ca și în formula reduce manifestarea FD, precum și valorile calprotectinei după 28 de zile de probă de tratament de sugari alăptați și sugari cu colică. Aceste descoperiri confirmă utilizarea probioticelor pentru tratarea colicilor la sugari.

Cuvinte cheie: microbiota intestinală, deficit de lactază, test de respirație cu hidrogen, tulburări funcționale, colici intestinale infantile, calprotectină, L.reuteri

Tulburările funcționale ale tractului gastro-intestinal joacă un rol semnificativ în copilăria timpurie. Conform unei meta-analize recente efectuate de Y. Vandenplas și colab. 1 în 2015, prevalența medie a regurgitațiilor infantile la începutul copilului este de 26%, colici infantile - 21%, în acest caz, constipațiile funcționale pot fi observate la 15% dintre sugari.

În prezent, mecanismele fiziopatologice ale dezvoltării FD rămân parțial neclare. Imaturitatea morfologică și funcțională a sistemului gastro-intestinal și reglarea nervoasă, deficitul tranzitoriu de lactază, precum și particularitățile formării microbiotei intestinale ar putea explica tulburări funcționale în copilărie. 2

Conform opiniei unor autori, intoleranța la lactoză datorată imaturității epiteliului intestinal și a deficitului de lactază tranzitorie ar trebui să fie o cauză alimentară a colicilor infantile împreună cu imaturitatea mecanismelor acidului biliar care modifică mecanismele intraluminale și absorbante, imaturitatea motilității și modificările microbiomului 3, 4 În primele luni de viață, microbiota intestinală prezintă modificări principale. Compoziția sa depinde de mai mulți factori: sănătatea mamei, tipul nașterii, ora de începere a alăptării, tipul de hrănire, prescrierea medicamentelor antibacteriene în timpul sarcinii și nașterii, durata șederii copilului la maternitate. 5 În primele luni de viață, microbiota intestinală este relativ slabă, instabilă, supusă influențelor externe și interne. În procesul dezvoltării sale, abaterile microbiomului ar putea influența funcția intestinală și motilitatea. Multe studii au demonstrat că microbiota intestinală a sugarului cu colici prezintă un model diferit în comparație cu cele non-colice, cu o creștere semnificativă a bacteriilor patogene, cum ar fi E. coli. 6-8

Folosind metoda PCR, o rată mai mare de Klebsiella a fost găsită la sugarii din grupul colicky, precum și un nivel mai ridicat de hidrogen în aerul expirat. Deci, autorii au concluzionat că o modificare a microbiotei intestinale și a unui model inflamator aferent joacă un rol important în dezvoltarea colicilor infantile, sugerând o legătură între microbiota intestinală, inflamația patologică și tulburările de motilitate. 9

Legătura presupusă între inflamație și motilitate se bazează pe interacțiunea sistemului imunitar intestinal cu cel nervos. Limfocitele laminei proprii au mai mulți receptori neuropeptidici (cum ar fi SP, CGRP, VIP, SOM etc.): în timpul inflamației, celulele imune eliberează prostanoizi și citokine, iar neuronii enterali prezintă receptori pentru acești mediatori imuni. 10 Folosind metode imuno-histochimice și imunofluorescente, s-a demonstrat că receptorii de tip Toll: TLR-3 și TLR-7 care recunosc ARN-ul viral, precum și TLR-4 care recunosc lipopolizaharidele bacteriilor Gram (-), sunt reprezentate nu numai în plexul submucos și intermuscular al GIT, dar și în neuronii senzori ai cornului posterior al măduvei spinării [10]. Astfel, neuronii enterali pot reacționa atât la stimulii inflamatori, cât și la componentele bacteriene și virale care participă la procesul de interacțiune gazdă-microbiotă. Având în vedere aceste date, mecanismul general al colicilor infantile poate fi reprezentat ca un „cerc vicios”, în care microbiota intestinală patologică joacă un rol în ceea ce privește factorii dietetici care cauzează gaze excesive la sugari. 11

Pentru a evalua rolul deficitului de lactază (LD) și al microbiotei intestinale în determinarea tulburărilor funcționale (FD) ale tractului gastro-intestinal la începutul copilăriei.

Participanți

LD tranzitorie în primele luni poate provoca simptome, similare cu FD la o parte a sugarilor. Deoarece, din punct de vedere clinic, atât FD cu LD cât și fără, demonstrează un grad ridicat de similitudine, stabilirea motivului simptomelor este posibilă numai după efectuarea testului de respirație cu hidrogen. Are o semnificație practică, așa cum ar trebui să facă tratamentul FD având în vedere LD actuală. După ce LD a fost dezvăluit, poate fi recomandată administrarea de β-galactozidază, deoarece poate elimina în mod eficient simptomele clinice ale FD, poate reduce nivelul de hidrogen din aerul expirat și poate îmbunătăți microbiota intestinală. Datele noastre care confirmă eficacitatea tulpinii probiotice L.reuteri în FD, atât în ​​formula pentru sugari, fie în picături, în eliminarea simptomelor FD, care s-au corelat cu modificarea microbiotei intestinale și nivelul calprotectinei fecale ca semn al inflamației în intestin.

Cum se poate explica eficacitatea ridicată a L.reuteri în tratamentul colicilor? Ca și în cazul majorității altor probiotice, L.reuteri are activitate imunomodulatoare, influențează permeabilitatea epiteliului intestinal și conferă un efect antiinflamator. Acesta din urmă a fost confirmat în experimentul cu culturi celulare ale epiteliului intestinal uman efectuat de D Ma și colab. 13 Studiul a arătat că L.reuteri suprimă stimulate de secreția de TNF-α IL-8 atât împiedicând degradarea factorului inhibitor IκB, cât și prevenind translocarea factorului de inflamație nucleară NFκB către nucleu, precum și prin suprimarea directă a ARN-ului IL-8 expresie. Este important de reținut că numai bacteriile vii au demonstrat acest efect; nici microorganismele de radiații gamma și nici lizatele bacteriene nu au fost uciși și nici nu au fost demonstrați. Efectul depindea de doza de L.reuteri.

Mecanismele descoperite ale efectului antiinflamator al L.reuteri sunt rezultatul unei scăderi a sintezei IL-8, principalul stimulator epitelial al migrației neutrofilelor, ceea ce duce la o scădere a infiltrării inflamatorii în mucoasa intestinală.

Bacteriile probiotice din intestinul nostru comunică cu SNC și reglează neurochimia și comportamentul creierului în mai multe moduri diferite. Aceste mecanisme includ producerea de metaboliți bacterieni și mediatori imuni, cum ar fi citokinele, și semnalizarea către creier direct prin nervul vag. 17