RAPORT DE CAZ

asociată

Pancreatita acută asociată cu hepatita virală acută: raport de caz și revizuirea literaturii

Aguda pancreatită asociată cu hepatita A aguda: studiu de caz și revizuirea literaturii

Danilo Bora Moleta; Fábio Toshio Kakitani; Adma Silva de Lima; João César Beenke Franța; Sonia Mara Raboni

Disciplina bolilor infecțioase, Facultatea de Medicină, Universitatea Federală din Paraná, Brazilia

Acest raport de caz, împreună cu analiza prezentată, descrie un pacient diagnosticat cu hepatită virală acută, care a dezvoltat un cadru de dureri abdominale intense și modificări de laborator compatibile cu pancreatita acută. A fost raportată asocierea pancreatitei acute care complică virusul hepatitei acute fulminante și non-fulminante (AHV) și au fost propuse mai multe mecanisme pentru această complicație, dar până în prezent niciunul nu este clar implicat. Deoarece hepatita acută este o boală frecventă, este important să se stimuleze dezvoltarea altor studii pentru a determina incidența locală și profilul pacienților care prezintă această asociere în mediul nostru.

Cuvinte cheie: Hepatita virală acută; Virusul hepatitei A; Pancreatita acuta; Complicații ale hepatitei.

Este relaționat de caz, împreună cu o revizuire a literaturii, descreve um patiente cu diagnostic de hepatite viral aguda, care dezvoltă cvadru de dor abdominal intensa i alterații laboratoare compatibile cu pancreatite aguda. Casc de de pancreatite aguda complicando hepatites virais agudas fulminantes e não fulminantes tem been esporadically related and varios mecanismos são propostos for explicar this complicação, no entanto sua causa ainda se mantém desconhecida. As hepatitis aguda é doença comum, is important estimular o development of mais studos na America Latina that vizem determine a incidência local e o profile dos patients that apresentam esta complicação.

INTRODUCERE

Litiaza biliară și alcoolismul sunt responsabile de 70 până la 80% din cazurile de pancreatită acută 3. Cauzele infecțioase au fost bine documentate pentru prima dată de LEMOINE în 1905 la un pacient cu oreion 3. În prezent, alți viruși precum Coxsackie B, virusul Epstein-Barr, rujeola, gripa A și varicela zoster, au fost implicați în pancreatita acută 3,6,8,10. În 1944, LINSEY a raportat pentru prima dată asocierea dintre pancreatita acută și hepatita infecțioasă 7. În insuficiența hepatică fulminantă (FHF) pancreatita apare în până la 34% din cazuri, deși în hepatita non-fulminantă este considerată rară 3,5,6,8. Această asociere binecunoscută este mai frecvent observată atunci când hepatita se datorează hepatitei A (HAV) sau hepatitei E (HEV), deși sunt raportate cazuri și cu infecția cu hepatita B (VHB) și C (VHC) 3,6,8- 10. Hepatita A non-fulminantă complicată cu cazurile de pancreatită sunt descrise în Asia și America de Nord, totuși nu există cazuri raportate în America Latină până în acest moment.

În acest raport prezentăm un caz de pancreatită acută care complică hepatita infecțioasă acută ne-fulminantă.

RAPORT DE CAZ

O femeie de 26 de ani a fost internată în camera de urgență cu dureri epigastrice severe cu radiații la spate, greață, anorexie, icter, colurie și acolie fecală, febră de 38,5 ºC, cefalee și mialgie. Cu două săptămâni înainte, simptomele ușoare fugiseră și între timp, ea a fost tratată cu acetaminofen, dipironă, carisoprodol asociat + cafeină + diclofenac + acetaminofen, cimetidină și omeprazol cu ​​răspuns parțial. Cu patru zile înainte de internare, ea a prezentat agravarea semnificativă a simptomelor cu durere epigastrică asociată cu distensie abdominală, greață, vărsături și dispnee. Nu a avut episoade similare anterioare, boli hepatice, calculi biliari, antecedente familiale de pancreatită, călătorii recente, traume, abuz de droguri, alcoolism sau intervenții chirurgicale.

Examinarea a relevat o femeie cu icter sever, paloare și durere abdominală epigastrică în timpul palpării superficiale, fără semne de peritonită. Ficatul i s-a mărit, depășind marginea costală cu 2 cm.

Investigațiile de laborator au arătat (intervalele de referință ale datelor de laborator sunt incluse între paranteze): Hct 33,8% (36,7-46,4%), Hb 11,5 g/dL (12,5-15,7 g/dL) și numărul total de leucocite de 5,480/uL (3,800- 11.000) (neutrofile cu bandă 2%, neutrofile totale 51%, limfocite 38%, monocite 9%, eozinofile 2%), trombocite 352.000/µL (140.000-400.000/µL), bilirubină totală 9.58 mg/dL a zi de admitere după îmbunătățiri clinice și de laborator semnificative. În timpul urmăririi ambulatorii pacientul a prezentat o rezoluție completă a simptomelor și a rezultatelor biochimice.

Etiologia virală a pancreatitei este bine stabilită. La adulți, virusul oreionului este cel mai frecvent asociat cu pancreatita, apărând chiar și în absența parotiditei 4. Relația dintre hepatita virală și pancreatita acută este recunoscută de mai bine de 60 de ani. În majoritatea cazurilor, pancreatita acută apare ca o complicație în cursul insuficienței hepatice fulminante (FHF) 3,5,6,8,9. GEOKAS și colab. a studiat această asociație discriminând între FHF de etiologia virală și etiologia toxică. Ei au descoperit o incidență a pancreatitei acute de 44% în primul grup și de doar 6% în ultimul grup, consolidând rolul virusului mai degrabă decât FHF. în sine pe etiologie.

Manifestările extrahepatice ale hepatitei virale apar în 6,4% din cazuri, după cum se arată într-o serie de 448 de cazuri de hepatită virală studiate în India de AMARAPURKAR & AMARAPURKAR, în 2002. Cele mai frecvente în hepatitele virale cronice au fost glomerulonefrita, poliarterita nodoză și crioglobulinemia. În hepatita virală acută (AVH), au fost raportate patru cazuri de trombocitopenie și un caz de pancreatită acută 1. Un alt studiu în India, realizat de JAIN și colab., în 2007, care a fost conceput pentru a determina mai precis frecvența implicării pancreatice în cursul hepatitei virale acute, a constatat o incidență de 5,65% din pancreatită la 124 de pacienți cu AVH. Analizând doar grupul cu dureri abdominale severe, a existat aproximativ 30% din pancreatita acută.

BHAGAT și colab. au studiat recent 334 de pacienți care prezintă pancreatită acută. Ei au găsit dovezi clinice și de laborator ale AVH în șapte dintre ele, fără nicio dovadă pentru alte cauze ale pancreatitei, cum ar fi boala de calculi biliari, alcoolism, ingestie de medicamente, hipertrigliceridemie, hipercalcemie sau traume.

Conform ghidurilor din 2006 ale Colegiului American de Gastroenterologie (ACG), diagnosticul de pancreatită acută necesită prezența a cel puțin două dintre următoarele: 1) durere abdominală tipică, 2) amilază și/sau lipază de peste trei ori normală și 3) constatări caracteristice la examinările imagistice (ultrasunografie, tomografie computerizată abdominală - CT, imagistică prin rezonanță magnetică) 2 .

Deși la acest pacient nu a fost efectuată scanarea CT, nu a existat nicio altă explicație a nivelului ridicat de amilază serică și a durerii abdominale caracteristice observate, care îndeplinește două dintre criteriile de mai sus; în plus, a existat un răspuns clinic important la managementul conservator, deoarece analgezia, hidratarea și postul indicat pancreatitei.

În ceea ce privește disparitatea observată între valorile amilazei și lipazei, se știe că amilaza serică este crescută în două până la 12 ore de la debutul simptomelor și rămâne crescută timp de trei până la cinci zile, în timp ce lipaza durează mai mult de 10 zile fără permanență de simptome sau apariția complicațiilor, care ar putea explica aceste constatări.

Mecanismele implicate în dezvoltarea pancreatitei asociate cu insuficiență hepatică non-fulminantă sunt necunoscute și probabil multifactoriale. Au fost prezentate multe ipoteze, inclusiv efectul citopatic direct al virusurilor hepatitei asupra celulelor pancreatice acinare și/sau agresivitatea imunomediatată împotriva celulelor pancreatice infectate. Există studii care demonstrează antigene de suprafață și de bază ale VHB în țesutul și secrețiile pancreatice. Un alt mecanism sugerat este dezvoltarea ampulei de edem Vater cu obstrucția consecventă a canalului pancreatic principal 3,6,8. O altă ipoteză este eliberarea enzimelor lizozomale de către hepatocitele inflamate în circulație cu activarea ulterioară a tripsinogenului în tripsină din membrana celulară acinară deteriorată de virus 3. Nu există dovezi directe ale modului în care virusurile ajung la pancreas, totuși s-au propus secreții sanguine și biliare 3,6,8 .

Pe FHF, un număr mare de factori ar putea contribui, cum ar fi hipotensiunea, infecțiile, leziunile induse de medicamente și insuficiența hepatică în sine, provocând hemoragie intra-pancreatică legată de hipoprotrombinemie sau coagulare intravasculară diseminată 3,6,8 .

În concluzie, după cum se arată în cele trei serii principale publicate până acum, pancreatita acută care complică AVH non-fulminant nu este la fel de neobișnuită pe cât se credea anterior. Acest raport de caz vine ca primul publicat în America Latină, unde există multe zone endemice de hepatită virală acută, cauzată în principal de HAV. Un caz similar a fost raportat, cauzat de VHB, într-o altă regiune braziliană 9. Acest raport, împreună cu analiza prezentată, ar trebui să alerteze medicii cu privire la diagnosticul de pancreatită cauzată de HAV la pacienții cu dureri abdominale disproporționate în cursul AVH. Eventual, va stimula și dezvoltarea altor studii în America Latină pentru a determina incidența locală și profilul pacienților care prezintă pancreatită cauzată de hepatită virală, deși toate cazurile raportate până acum s-au rezolvat cu un tratament conservator.

1. AMARAPURKAR, D.N. & AMARAPURKAR, A.D. - Manifestări extrahepatice ale hepatitei virale. Ann. Hepat., 1: 192-195, 2002. [Link-uri]

2. BANKS, PA: FREEMAN, M.L. & COMITETUL PARAMETRILOR DE PRACTICĂ A COLEGIULUI AMERICAN DE GASTROENTEROLOGIE - Instrucțiuni de practică în pancreatita acută. Amer. J. Gastroent., 101: 2379-2400, 2006. [Link-uri]

3. BHAGAT, S; WADHAWAN, M; SUD, R. & ARORA, A. - Virusii hepatitei care cauzează pancreatită și hepatită: o serie de cazuri și o revizuire a literaturii. Pancreas, 36: 424-427, 2008. [Link-uri]

4. GEOKAS, M.C.; OLSEN, H.; SWANSON, V. & RINDERKNECHT, H. - Asocierea hepatitei virale și a pancreatitei acute. Calif. Med., 117: 1-7, 1972. [Link-uri]

4. ICHIHARA, S.; SATO, M. și KOZUKA, S. - Prevalența pancreatitei în afecțiunile hepatice de diferite etiologii: o analiză a 107.754 de autopsii adulte în Japonia. Digestie, 51: 86-94, 1992. [Link-uri]

5. JAIN, P; NIJHAWAN, S.; RAI, R.R; NEPALIA, S. & MATHUR, A. - Pancreatita acută în hepatita virală acută. Wld J. Gastroent., 13: 5741-5744, 2007. [Link-uri]

7. LINSEY, A.A. - Hepatita infecțioasă în Leicestershire: un sondaj de 1062 de cazuri. Proc. Roy. Soc. Med., 37: 165, 1944. [Link-uri]

7. MISHRA, A.; SAIGAL, S.; GUPTA, R. & SARIN, S.K. - Pancreatita acută asociată cu hepatita virală: un raport de șase cazuri cu revizuirea literaturii. Amer. J. Gastroent., 94: 2292-2295, 1999. [Link-uri]

9. OLIVEIRA, L.C.; REZENDE, P.B.; FERREIRA, A.L. și colab. - Hepatită acută concomitentă și pancreatită asociată cu virusul hepatitei B: raport de caz. Pancreas, 16: 559-561, 1998. [Link-uri]

10. PARENTI, D.M.; STEINBERG, W. & KANG, P. - Cauze infecțioase ale pancreatitei acute. Pancreas, 13: 356-371, 1996. [Link-uri]

Corespondență cu:
Sonia Mara Raboni
Laboratorul de virologie
Rua Padre Camargo 280, etajul 2, camera 203, Alto da Gloria
82060-240 Curitiba, Paraná, Brazilia

Primit: 15 iunie 2009
Acceptat: 4 noiembrie 2009

Tot conținutul acestui jurnal, cu excepția cazului în care se menționează altfel, este licențiat sub o licență de atribuire Creative Commons