, MS, DVM, Spitalul veterinar SeaPort, Gloucester, MA

  • Modele 3D (0)
  • Audio (0)
  • Calculatoare (0)
  • Imagini (1)
  • Mese (0)
  • Videoclipuri (0)

toxicității

Zincul este un metal esențial care joacă un rol important în multe dintre procesele enzimatice ale corpului. Are o natură omniprezentă și există în multe forme. Ingerarea unor forme de zinc determină crearea de săruri toxice de zinc în mediul acid al stomacului. Toxicitatea zincului a fost documentată la oameni, precum și la o gamă largă de animale mari, mici, exotice și sălbatice. Expunerea provine de obicei din indiscreția alimentară. Sursele casnice de zinc includ vopsea, baterii, piese auto, creme cu oxid de zinc, suplimente de vitamine și minerale, fermoare, piese de joc de societate, șuruburi și piulițe pentru transportul animalelor de companie și acoperirea anumitor tipuri de țevi și vase de gătit. Una dintre cele mai cunoscute surse de zinc care cauzează toxicitate după ingestie este banul Lincoln SUA. Unii bănuți bătuti în 1983 și toți bănuții bătuti de atunci au 97,5% din greutate zinc (

2.440 mg de zinc elementar pe monedă).

Patogenie:

PH-ul scăzut din stomac determină eliberarea de zinc liber, care formează apoi săruri solubile de zinc caustic. Aceste săruri sunt absorbite din duoden și distribuite rapid în ficat, rinichi, prostată, mușchi, oase și pancreas. Sărurile de zinc au efecte iritante și corozive directe asupra țesuturilor, interferează cu metabolismul altor ioni precum cupru, calciu și fier și inhibă producția și funcția eritrocitelor. Mecanismele prin care zincul exercită aceste efecte toxice nu sunt pe deplin înțelese. S-a raportat că LD50 a sărurilor de zinc în cazurile de toxicitate acută este

100 mg/kg. De asemenea, dietele care conțin niveluri ridicate de zinc (> 2.000 ppm) au raportat că provoacă toxicoză cronică a zincului la animalele mari.

Constatări clinice și leziuni:

Semnele clinice variază în funcție de durata și gradul de expunere. Semnele progresează de la anorexie, vărsături, diaree și letargie la semne mai avansate, cum ar fi hemoliza intravasculară, icter, hemoglobinurie, aritmii cardiace și convulsii. Animalele mari prezintă adesea scăderi în creșterea în greutate și producția de lapte, iar șchiopătarea a fost raportată la mânjii secundari umflăturii epifizare.

Constatările histopatologice majore includ necroza hepato-celulară centrilobulară cu hemosideroză și degenerescență vacuolară, necroza tubulară renală cu hemoglobină și necroza canalului pancreatic cu fibroza grăsimii interlobulare.

Diagnostic:

Corpurile străine radiodense se observă cu ușurință pe radiografiile tractului gastro-intestinal și ar trebui să ridice suspiciunea de potențială toxicoză a zincului la animale cu semne clinice corelate. Modificările în CBC, profilul chimic, analiza urinei și profilul de coagulare reflectă gradul de toxicitate pentru diferite sisteme de organe. Hemograma poate dezvălui anemie caracterizată prin modificări ale morfologiei eritrocitelor, cum ar fi sferocitoza și formarea corpului Heinz. (S-a sugerat că interferența zincului cu enzime precum glutation reductaza duce la fragilitatea eritrocitelor din cauza deteriorării oxidative.) Leucograma prezintă adesea o leucocitoză neutrofilă matură secundară stresului, pancreatitei și un răspuns regenerativ al măduvei osoase. Modificările chimice serice care se văd secundare afectării hepatice includ creșterea bilirubinei, a transaminazelor și a fosfatazei alcaline.

Pe măsură ce zincul se acumulează în pancreas, se observă creșteri ale amilazei și lipazei după pancreatită și necroză pancreatică. Afectarea glomerulară și necroza epitelială tubulară renală duc la creșteri ale proteinelor BUN, creatininei, amilazei și urinei. Hemoglobinuria poate fi diferențiată de hematurie în timpul analizei de urină; culoarea urinei nu se va lămuri după centrifugare în prezența hemoglobinuriei. Prelungirea timpului de protrombină și a timpului parțial activat de tromboplastină poate rezulta și din efectele toxice asupra sintezei sau funcției factorilor de coagulare și pierderii proteinelor de coagulare prin glomerulul rinichilor.

Constatările hematologice și clinice la animalele cu toxicoză de zinc sunt similare cu modificările la animalele cu anemie hemolitică mediată imun (IMHA). Toxicoza zincului poate determina testul direct antiglobulinic (testul direct Coombs) să fie pozitiv în absența unei tulburări autoimune primare, astfel încât testul direct Coombs nu este o metodă fiabilă pentru a diferenția intoxicația cu zinc de IMHA.

Nivelurile de zinc pot fi măsurate în sânge pentru a confirma toxicoza, deși acest lucru nu este de obicei necesar pentru diagnosticarea otrăvirii cu zinc în cadrul clinic. La câini și pisici, nivelul normal de zinc seric este de 0,7-2 mcg/ml. Laboratoarele de referință solicită de obicei ca eșantioanele să fie prezentate în tuburi heparinizate de culoare verde, albastru regal - tuburi cu oligoelemente superioare sau tuburi EDTA de culoare violet. Metodele de cuantificare a nivelurilor de zinc din salivă și păr nu au fost validate la animalele domestice, iar măsurarea zincului în urină nu este fiabilă, deoarece eliminarea zincului prin rinichi este variabilă.

Tratament și prevenire:

După stabilizarea animalului cu fluide, oxigen și produse din sânge, după cum este necesar, îndepărtarea sursei de zinc cât mai devreme este primordială. Acest lucru necesită adesea o intervenție chirurgicală sau endoscopie. Inducerea emezei pentru îndepărtarea corpurilor străine cronice de zinc gastric poate fi încercată în prima sau două ore de expunere, dar poate să nu fie plină de satisfacții în cazuri avansate, deoarece obiectele din zinc pot adera la mucoasa gastrică.

Inhibitorii pompei de protoni și blocanții H2 pot fi utilizați pentru a reduce formarea de săruri de zinc în stomac înainte de îndepărtarea sursei de zinc, iar terapia gastroprotectoare cu sucralfat poate fi considerată ulterior pentru a ajuta la abordarea ulcerării gastrice.

Diureza cu o soluție cristaloidă echilibrată este indicată pentru a favoriza excreția renală de zinc și a preveni nefroza hemoglobinurică.

Există dezbateri cu privire la necesitatea terapiei de chelare în cazurile de toxicoză a zincului. Animalele se recuperează adesea după intoxicația cu zinc numai după îngrijirea de susținere și îndepărtarea sursei. Terapia de chelare poate spori eliminarea zincului și, astfel, poate accelera recuperarea, dar există o anumită îngrijorare că tratamentul de chelare poate crește absorbția zincului din intestine. Chelarea poate fi realizată prin utilizarea unor compuși specifici. Ca-EDTA chelează zincul când este administrat la 100 mg/kg/zi, IV sau SC, timp de 3 zile (diluat și împărțit în patru doze), dar poate exacerba nefrotoxicitatea indusă de zinc. Deși au fost utilizate pentru tratarea animalelor cu toxicitate a zincului, d-penicilamina și dimercaprolul (anti-lewisite britanic) nu au fost validate în mod specific în acest scop. Dozele raportate sunt de 110 mg/kg/zi timp de 7-14 zile pentru d - penicilamină și de 3-6 mg/kg, tid, timp de 3-5 zile pentru dimercaprol. Terapia de chelare cu oricare dintre acești agenți trebuie efectuată numai după o analiză atentă și trebuie monitorizată cu niveluri serice de zinc seric pentru a ajuta la determinarea duratei adecvate a tratamentului.

Cu diagnosticul și tratamentul precoce, rezultatul este de obicei favorabil pentru animalele cu toxicoză de zinc. Eliminarea expunerii la zinc în mediu este esențială pentru a preveni recurența.