O anemie macrocitară sugerează hemoliză, iar numărul reticulocitelor este ridicat în acest caz, cu excepția cazului în care există un deficit de vitamina B12 sau folat.

anemia

Termeni asociați:

  • Deficitul de folat
  • Deficitul de vitamina B12
  • Deficiență mentală
  • Măduvă osoasă
  • Celula sangvina
  • Acid folic
  • Cianocobalamină

Descărcați în format PDF

Despre această pagină

HIV/SIDA: principii și practici medicale naturopate

Anemie macrocitară.

Anemia macrocitară (MA) poate fi secundară malabsorbției nutrienților sau un efect secundar al HAART. Luați în considerare următoarele tratamente:

Vitamina B12 (hidroxocobalamină, metilcobalamină, cianocobalamină 1000 mcg/ml administrată IM de trei ori pe săptămână) pentru divizarea și diferențierea celulară adecvată. Dacă o injecție intramusculară nu este disponibilă, comprimate sublinguale la 1000 mcg q.d. ocolirea problemelor de absorbție intestinală.

Acidul folic (400 mcg pe zi) (suplimente multivitamine-multiminerale) și complexul de vitamina B (3 mL IM săptămânal) sunt indicate pentru diviziunea și diferențierea celulară corespunzătoare.

Investigarea și clasificarea anemiei

Anemii macrocitice

Anemiile macrocitice pot fi megaloblastice sau non-megaloblastice, o distincție care poate fi adesea făcută pe pelicula de sânge (vezi mai jos și capitolul 12). Anemiile megaloblastice se datorează deficiențelor de folat sau de vitamina B12 și provoacă un eșec al sintezei ADN-ului și al diviziunii celulare afectate. Macrocitele din anemia megaloblastică tind să fie ovale cu neutrofile hipersegmentate asociate și cu progenitori eritroizi megaloblastici (Fig. 6.1A). 11 În anemiile macrocitice non-megaloblastice, macrocitele sunt rotunde. Există multe etiologii posibile, care pot fi intrinseci măduvei (de exemplu mielodisplazie) sau datorită unor cauze extrinseci (de exemplu, boli hepatice, hipotiroidism, terapie medicamentoasă, reticulocitoză, mielodisplazie). 12 Citopeniile însoțitoare, anomaliile morfologice neutrofile și prezența celulelor blastice pot sugera mielodisplazie. Concentrațiile serice și de folat de celule roșii și de vitamina B12 din ser trebuie măsurate în toate cazurile. Cerința pentru analiza funcției hepatice și tiroidiene și a altor analize biochimice ar trebui să se bazeze pe scenariul clinic. Examinarea măduvei osoase poate fi necesară dacă mielodisplazia este o considerație sau etiologia nu poate fi determinată în urma investigațiilor menționate mai sus.

Hematologie

Aplicații clinice

Anemie macrocitară . Deficiența oricărei vitamine duce la producerea de eritrocite cu un volum corpuscular mediu crescut. Anemia se dezvoltă mai târziu. Deficitul de vitamine este asociat cu megaloblastic modificări ale măduvei osoase caracterizate prin eritroblaste cu nuclei imaturi în raport cu citoplasma lor. Cu deficit sever de vitamine, numărul leucocitelor și al trombocitelor scade, de asemenea.

Neuropatie. Lezarea nervilor, neuropatia periferică, apare cu deficit de cobalamină. În cazul deficienței progresive, se produc leziuni ale măduvei spinării (degenerescență subacută combinată a măduvei).

Modificări psihiatrice, tulburări mintale, și chiar demenţă poate apărea cu deficit de cobalamină și depresie poate insoti deficitul de folat.

Infertilitatea poate apărea cu oricare deficiență.

Investigații intestinale. Datorită locurilor speciale de absorbție a vitaminelor, evaluarea stării vitaminelor pacientului poate ajuta la diagnosticarea diferențială și la gestionarea tulburărilor intestinale.

Homocisteinemia. Se vede din Fig. 1 că deficitul oricărei vitamine poate duce la o creștere a homocisteinei în plasmă. Acidul folic poate reduce nivelul plasmatic chiar și atunci când este normal (Daly și colab., 2002). Hiperhomocisteinemia este asociată cu boli trombotice și vasculare (Scott și Weir, 1996; Quinlivan și colab., 2002), iar evaluarea stării folatului poate necesita o aplicare mai largă decât în ​​investigarea tulburărilor de sânge.

Un sondaj anual la nivel mondial al noilor date privind reacțiile și interacțiunile adverse la medicamente

Tiazolidindionele (glitazone) [SED-15, 3380; SEDA-32, 779; SEDA-33, 899; SEDA-34, 696]

Respirator În 13 studii efectuate pe 8163 de pacienți care au luat tiazolidinedioni și 9464 care au luat tratamente de control cu ​​urmărire timp de 1-5 ani, a existat un risc crescut de pneumonie sau infecții ale tractului respirator inferior (RR = 1,4). Nu se știe dacă acest efect este mediat prin PPARγ [128 M].

Ficat Într-o meta-analiză a studiilor privind utilizarea tiazolidindionelor la pacienții cu steatohepatită nealcoolică și teste anormale ale funcției hepatice, a existat raportare variabilă a evenimentelor adverse și comparațiile au fost dificile. În general, a existat o mică îmbunătățire a fibrozei hepatice cu tratament, dar în trei din cele șapte studii hepatotoxicitatea a fost un eveniment advers [129 M].

Pioglitazonă

Hematologic O anemie macrocitară care duce la pancitopenie a fost atribuită pioglitazonei [130 A].

Un bărbat în vârstă de 55 de ani cu diabet zaharat de tip 2 care lua hidroclorotiazidă, manidipină, irbesartan și pioglitazonă 30 mg/zi a dezvoltat o anemie macrocitară, care s-a agravat treptat. Nu a fost găsită nicio cauză. Pioglitazona și hidroclorotiazida au fost retrase, dar numărul sanguin a continuat să se înrăutățească și a dezvoltat o pancitopenie. Cu toate acestea, 2 luni mai târziu a existat o îmbunătățire rapidă bruscă. Măduva osoasă a prezentat fie mielofibroză precoce, fie mielodisplazie.

S-a raportat anterior că pioglitazona cauzează pancitopenie, dar acesta nu a fost un caz convingător.

Rosiglitazonă

Cardiovascular Efectele cardiovasculare adverse ale rosiglitazonei continuă să fie discutate.

Într-o revizuire sistematică a 12 studii retrospective de cohortă și patru studii caz-control în care au fost comparate rosiglitazona și pioglitazona, rosiglitazona a fost asociată cu o probabilitate crescută semnificativ de infarct miocardic (OR = 1,16; 95% CI = 1,07, 1,24) [131 M ]. Șansele de insuficiență cardiacă congestivă au fost, de asemenea, semnificativ mai mari pentru rosiglitazonă (OR = 1,22; 1,14, 1,31), la fel ca șansele de deces (OR = 1,14; CI = 1,09, 1,20).

Ratele rezultatelor cardiovasculare adverse la pacienții cu diabet zaharat de tip 2 care au luat rosiglitazonă în monoterapie (n = 745), rosiglitazonă + metformină (n = 2753) sau metformină în monoterapie (n = 11 938) au fost comparate într-un studiu retrospectiv care utilizează o întreținere a sănătății baza de date a organizației la pacienții care au luat medicamentele pentru o medie de 30 de luni [132 c]. După ajustarea covariabilelor care s-au dovedit a fi semnificative în analizele univariate, rosiglitazona a fost asociată numai cu insuficiență cardiacă congestivă (FC = 2,23; IC 95% = 1,41, 1,95) fără creșterea riscului de infarct miocardic acut (FC = 1,13; IC 95% ). = 0,60, 2,12), sindrom coronarian acut (HR = 0,85; IC 95% = 0,57, 1,26), revascularizare coronariană (HR = 1,22; IC 95% = 0,82, 1,54) sau mortalitate de toate cauzele (HR = 1,15; 95).% CI = 0,85, 1,56).

FARMACOLOGIE ȘI TERAPIE A MEDICAMENTELOR

Toxicitate hematologică

Anemii cauzate de defecte ale metabolismului ADN-ului

Anemii macrocitice nemegaloblastice

Anemiile macrocitice nonmegaloblastice sunt anemii macrocitice în care sinteza ADN-ului nu este afectată. Macrocitoza tinde să fie ușoară; MCV variază de obicei între 100 și 110 fL și rareori depășește 120 fL. Pacienții cu anemie macrocitică nonmegaloblastică nu au neutrofile hipersegmentate și macrocite ovale în sângele periferic și megaloblaste în măduva osoasă. Macrocitoza poate fi normală din punct de vedere fiziologic, ca la nou-născut (Capitolul 43), sau rezultatul unei afecțiuni patologice, ca în cazul bolilor hepatice, alcoolismului cronic sau insuficienței măduvei osoase. Reticulocitoza este o cauză frecventă a macrocitozei. Figura 18.12 prezintă un algoritm pentru investigarea preliminară a anemiilor macrocitice.

Măduvă osoasă

HIPERPLAZIA ERITROIDĂ ASOCIATĂ CU ANEMIE MACROCITĂ