Termeni asociați:

  • Ser (sânge)
  • Dializă
  • Excreţie
  • Factorul de creștere a fibroblastelor 23
  • Intestin
  • Urină
  • Nivelul de calciu din sânge
  • Nivelul sanguin al fosfatului
  • Aportul de proteine
  • Aportul de calciu

Descărcați în format PDF

consumul

Despre această pagină

Metabolismul osos și mineral în bolile renale cronice

Restricția fosfatului dietetic

Aportul de fosfat dietetic ar trebui să fie deja restricționat în stadiul 2 sau 3. CKD la animalele experimentale cu CKD ușoară, restricția de fosfat dietetic poate preveni sinteza și secreția excesivă de PTH, precum și proliferarea celulelor paratiroide, independent de modificările concentrațiilor serice de calciu și calcitriol. Contribuția unui dietetician este esențială. Restricția proteinelor și evitarea produselor lactate sunt pilonii principale ale regimului. Pe lângă reducerea progresiei CKD, s-a demonstrat că restricția fosfat-proteină crește nivelurile serice de calcitriol la pacienții cu CKD ușoară până la moderată. Restricția fosfatului prin restricție severă a proteinelor alimentare ar trebui evitată, deoarece poate duce la malnutriție proteică-calorie. Restricția aportului zilnic de proteine ​​dietetice la 0,8 g/kg ar trebui să fie suficientă pentru a asigura restricția fosfatului fără riscul de malnutriție.

Defecte genetice în manipularea fosfatului renal

Carsten A. Wagner,. Heini Murer, în Boli genetice ale rinichiului, 2009

Consumul de fosfat dietetic

Aportul alimentar de fosfat reprezintă un factor major care reglează excreția renală de fosfat. Consumul mai mare de fosfat alimentar duce în câteva ore la o scădere a reabsorbției renale a fosfatului și, prin urmare, la fosfaturie (Silve și Friedlander 2000). La șobolani trecuți acut de la o dietă scăzută la una bogată în fosfat, fosfuria se dezvoltă în decurs de 4 ore din cauza unei reglări descendente a cotransportatorului de fosfat renal (Levi și colab. 1994). În schimb, o dietă cu conținut scăzut de fosfat crește reabsorbția renală a fosfatului prin reglarea în sus a cotransportatorilor de fosfat (Levi și colab. 1994). Aceste procese de adaptare pot apărea chiar și în absența unor modificări măsurabile ale nivelurilor serice de fosfat sau a unei concentrații modificate de hormoni fosfaturici (Murer și colab. 2000, 2001). De-a lungul acestei linii, adaptarea ratelor de transport a fosfatului poate fi observată și in vitro în modele de cultură celulară, cum ar fi celulele de rinichi de opossum (OK) care exprimă ortologul de opossum al cotransportatorului NaPi-IIa uman. Incubația celulelor OK în mediu care conține fosfat scăzut sau ridicat adaptează ratele de transport ale fosfatului dependente de Na + sugerând o reglare autonomă a celulelor (Biber și colab. 1988; Reshkin și colab. 1991; Pfister și colab. 1998).

Ingrediente pentru furaje Suplimente alimentare: Macromineral

Considerent de mediu

Concentrațiile de fosfor din dietă trebuie, de asemenea, luate în considerare din punct de vedere al mediului. Sondajele din multe părți ale Statelor Unite indică faptul că producătorii de lactate formulează de obicei diete lactate care să conțină 0,45-0,50% fosfor (adică cu 20-25% mai mare decât cerințele recomandate). Nu există dovezi care să susțină acest nivel de includere a fosforului în dieta pentru producția de lapte sau DMI, iar ipoteza că fosforul bogat în dietă va îmbunătăți performanța reproductivă a fost, de asemenea, ignorată. Prin urmare, toți producătorii de lactate au obligația de a elimina excesul de fosfor din formulările dietetice pentru a minimiza riscul de deteriorare a mediului.

Tulburări ale metabolismului mineral osos în bolile renale cronice

Claus P. Schmitt, Otto Mehls, în Nefrologie cuprinzătoare pediatrică, 2008

Ser fosfat

Aportul de fosfat alimentar depășește de obicei eliminarea fosfatului renal dacă GFR scade sub 40 ml/min/1,73 m 2, dar hiperfosfatemia poate fi observată mai devreme dacă aportul de fosfat este mare. Concentrația serică de fosfat trebuie menținută în intervalul normal. De remarcat, pragul de fosfat renal 80 și concentrațiile serice de fosfat sunt dependente de vârstă - cu o limită superioară normală de 2,4 mmol/L la sugarii mici, 2,1 și 1,9 la copiii preșcolari și școlari și de 1,44 la 1,9 mmol/L la adolescenți (conform la diferite tabele de referință). 81, 82

Gama fiziologică depinde de faptul dacă un copil crește sau este postpubertar. La adolescenții care nu postesc, fosfatul seric este supus unor variații circadiene semnificative care urmează o curbă în formă de M - cu vârfuri la 4 P.M. și 3:30 A.M. și o amplitudine diurnă maximă de 1 mmol/L. Cu toate acestea, aceste fluctuații dispar în mare măsură odată cu avansarea CKD și nu sunt legate de aportul de alimente la pacienții cu ESRD. 84

Tulburări ale fosfatului

Janet Aldrich DVM, DACVECC, în Medicina pentru îngrijirea critică a animalelor mici, 2009

Intestinal

Fosfatul alimentar este absorbit în intestinul subțire pasiv și prin transportul dependent de vitamina D. Transportul pasiv se face prin flux difuziv prin calea paracelulară și este cel mai important mijloc de absorbție. Factorii care promovează absorbția intestinală sunt stimularea sodică a unui cotransportor apical sensibil la fosfat de sodiu 1,25- (OH) 2vitD (calcitriol), scăderea pH-ului și hormonul de creștere. Dacă fosfatul luminal este insuficient, din cauza fie a fosfatului dietetic scăzut, fie a prezenței medicamentelor care leagă fosfatul, devine important transportul activ dependent de vitamina D. Hiperfosfatemia reglează metabolismul vitaminei D prin stimularea producției unei forme inactive de vitamina D, scăzând astfel vitamina D activă și, prin urmare, reducând absorbția fosfatului intestinal.

Tulburări clinice ale homeostaziei fosfatelor

Eva S. Liu, Harald Jüppner și Vitamina D (ediția a patra), 2018

Metabolismul fosfatului și al vitaminei D.

Concentrația fosfatului alimentar și a fosfatului seric sunt importante în reglarea 1,25 (OH) 2D. Hipofosfatemia acută indusă la șobolani prin restricție dietetică crește activitatea 1α-hidroxilazei și, astfel, sinteza 1,25 (OH) 2D [53]. De asemenea, restricția dietetică de fosfat la om mărește nivelurile serice de 1,25 (OH) 2D, în timp ce suplimentarea cu fosfat scade concentrațiile serice de 1,25 (OH) 2D [54]. În plus, studiile murine au demonstrat că restricția dietetică a fosfatului crește mRNA Cyp27B1 și proteina codificată 1α-hidroxilază din tubulul proximal renal cu o creștere de 6-8 ori [55]. Restricția fosfatului, în plus, scade activitatea și expresia renală a 24-hidroxilazei, scăzând astfel degradarea 1,25 (OH) 2D [56,57]. În schimb, tratamentul șobolanilor cu deficit de vitamina D cu 1,25 (OH) 2D îmbunătățește expresia mARN-ului NPT2a și proteinele din membrana de margine renală a periei [58]. Deși scăderea PTH care urmează administrării 2D 1,25 (OH) 2D ar putea explica niveluri crescute de NPT2a, s-a raportat că 1,25 (OH) 2D poate spori direct activitatea promotorului NPT2a și nivelul proteinelor în rinichi [58]. .

Metabolismul fosfatului și factorul de creștere a fibroblastelor 23 în bolile renale cronice

Absorbția intestinală a fosfatului

Absorbția fosfatului dietetic în tractul gastro-intestinal are loc la duoden, jejun și ileon. Studiile in vivo la șobolani au arătat că duodenul și jejunul sunt principalele locuri de absorbție a fosfatului intestinal [11,12], iar rapoartele recente au localizat, de asemenea, absorbția fosfatului în ileon la șoareci [12,13]. Absorbția fosfatului intestinal este mediată atât de difuzia paracelulară pasivă, cât și de transportul activ [14]. Difuzia paracelulară pasivă prin complexe de joncțiune strânse peste mucoasa intestinală este condusă de gradientul relativ de concentrație de fosfat la lumen. În acest fel, fosfatul traversează membrana celulară intestinală în spațiul dintre enterocitele adiacente ale epiteliului. Transportul activ, mediat celular, este îmbunătățit de prezența 1,25D și are loc prin intermediul co-transportorilor de fosfat de sodiu (NaPi) localizați pe suprafața luminală a celulelor epiteliale ale intestinului subțire.

Dovezile acumulate au implicat NaPi-2b ca co-transportor cheie de sodiu-fosfat implicat în absorbția intestinală a fosfatului [16]. Studiile efectuate pe animale au arătat că absorbția maximă a fosfatului are loc în duoden, unde expresia NaPi-2b este cea mai ridicată, un model similar cu cel al oamenilor [17]. Sodiul și fosfatul sunt transportate prin co-transportor cu o stoichiometrie de 3: 1 (Na +: HPO4 2). Având în vedere afinitatea relativ ridicată a fosfatului pentru NaPi-2b [18,19], acest complex este adesea utilizat în cadrul epuizării dietetice a fosfatului [20]. Diversi hormoni influențează expresia NaPi-2b și transportul fosfatului intestinal, inclusiv factorul de creștere epidermică [21], 1,25D și FGF-23 [22]. Foarte important, studii recente efectuate pe șoareci knockout au demonstrat că activitatea NaPi-2b poate să apară independent de 1,25D [23] și că există căi distincte pentru reglarea acestui canal în circumstanțe izolate de fosfat dietetic scăzut sau cu o creștere de 1,25D [24, 25] .

De obicei, 33% din fosfatul ingerat este excretat în scaun. În timp ce excreția fecală nu este mecanismul principal de reglare a excreției fosfatice, modificările excreției fecale pot apărea ca răspuns la modificări ale aportului alimentar și la nivelurile de 1.25D. În cazul acestuia din urmă, absorbția fosfatului dietetic va fi redusă ca urmare a transportului activ redus care duce la excreția sporită a fosfatului în scaun. În plus, diminuarea absorbției intestinale a calciului datorită deficitului de 1,25D va avea ca rezultat o absorbție mai mică a calciului și o mai mare disponibilitate luminală a calciului, care se complexează cu fosfatul și, prin urmare, scade și mai mult absorbția fosfatului, ducând la creșterea excreției în scaun [15]. .

Calciul, fosforul, boala renală a oaselor și calcifilaxia

Restricția dietetică a fosforului

Restricția dietetică a fosforului ar trebui să fie întotdeauna primul pas în tratarea bolilor CKD osoase și minerale, în special la pacienții în prealializă. 16-18 Aportul de fosfor al adulților normali este de 1,0 până la 1,8 g/zi, variația depinzând în primul rând de consumul de carne și produse lactate. Păsările de curte, peștele, ficatul, majoritatea băuturilor răcoritoare (în special cola), pâinea integrală și unele cereale, nuci și leguminoase sunt bogate în fosfor. Odată cu eliminarea produselor lactate și limitarea dietei la 60 g de proteine ​​pe zi, aportul alimentar de fosfor este de 750 până la 1000 mg/zi. Odată ce un pacient se află în dializă de întreținere și crește proteinele din dietă, fosforul poate fi crescut. Studiul Național de Dializă Cooperativă a sugerat că odată cu începerea terapiei de dializă, un pacient ar trebui să mănânce cel puțin 0,8 până la 1,0 g/zi de proteine, ceea ce ar crește aportul zilnic de fosfor la un interval cuprins între 920 și 1200 mg/zi. Prin urmare, poate fi dificil să se realizeze un echilibru între cerințele nutriționale și limitarea aportului de fosfor la pacienții cu dializă. În schimb, restricția aportului de fosfor din dietă poate fi singura măsură necesară pentru a evita retenția de fosfat la pacienții aflați în stadiul de pre-dializă al BCR.

Rolul rinichiului în homeostazia calciului și fosforului

Efecte dependente de vârstă ale fosfatului dietetic asupra reabsorbției fosfatului renal

Gestionarea tulburărilor de lichide și electroliți în insuficiența renală

Fosfor

Fosforul alimentar este ușor absorbit din tractul gastro-intestinal și excretat de rinichi. Scăderea excreției duce frecvent la hiperfosfatemie atât în ​​insuficiența renală acută, cât și în cea cronică. Terapia cu fluide intravenoase poate controla parțial concentrația de fosfor prin abordarea componentei hemodinamice și îmbunătățirea fluxului sanguin renal. Nu există alte tratamente specifice pentru scăderea fosforului seric în stadiul acut. Se recomandă o dietă cu restricție de fosfat pentru controlul pe termen lung al hiperfosfatemiei. Deoarece proteinele sunt bogate în fosfați, acest lucru necesită o dietă restricționată în proteine. În timp ce dieta poate fi suficientă pentru a controla concentrația de fosfor în cazuri ușoare până la moderate, dieta singură nu este în general suficientă, deoarece boala renală se agravează.

Lianții fosfatici împiedică absorbția fosforului în alimentele ingerate în tractul gastro-intestinal. Lianții de fosfat care conțin aluminiu sunt utilizați în mod obișnuit în medicina veterinară. Acestea sunt rareori utilizate la oameni din cauza potențialului de complicații cauzate de expunerea pe termen lung la aluminiu, inclusiv anemie și tulburări neurologice. Aceste efecte sunt rareori observate la animale, cu excepția cazului în care primesc hemodializă cronică. Hidroxidul de aluminiu sau carbonatul de aluminiu se administrează la 30 până la 90 mg/kg/zi împărțit cu mesele. Acetatul de calciu și carbonatul de calciu sunt alternative la lianții care conțin aluminiu. Acestea pot provoca hipercalcemie și trebuie evitate la pacienții cu o concentrație crescută de calciu. Carbonatul de calciu combinat cu chitosanul este un produs veterinar specific pentru legarea fosforului. Mai mulți lianți fosfat mai noi, cum ar fi clorhidratul de sevelamer sau carbonatul de lantan, sunt disponibili pentru oameni, dar experiența veterinară a acestora este limitată încă. Cu toți lianții de fosfați, doza este ajustată prin determinarea în serie a concentrației serice de fosfor. Datorită proprietăților lor de legare, acestea pot interfera cu absorbția medicamentelor administrate oral, în special a antibioticelor.