Afilieri

  • 1 Divizia de Neurologie, Centrul Medical al Spitalului de Copii din Cincinnati, Cincinnati, OH, SUA; Departamentul de Pediatrie, Universitatea din Cincinnati College of Medicine, Cincinnati, OH, SUA. Adresa electronică: [email protected].
  • 2 Divizia de Neurologie, Centrul Medical al Spitalului de Copii din Cincinnati, Cincinnati, OH, SUA; Departamentul de Pediatrie, Universitatea din Cincinnati College of Medicine, Cincinnati, OH, SUA.
  • 3 Divizia de Epilepsie și Neurofiziologie Clinică, Departamentul de Neurologie, Spitalul de Copii din Boston, Harvard Medical School, Boston, MA, SUA; Facultatea de Medicină, Universitatea Australiană din Chile, Valdivia, Chile.
  • 4 Divizia de Neurologie, Centrul Medical al Spitalului de Copii din Cincinnati, Cincinnati, OH, SUA.
  • 5 Divizia de Epilepsie și Neurofiziologie Clinică, Departamentul de Neurologie, Spitalul de Copii din Boston, Harvard Medical School, Boston, MA, SUA.
  • 6 Universitatea din Virginia Health System, Charlottesville, VA, SUA.
  • 7 Institutul Neurologic Barrow de la Spitalul de Copii Phoenix, Phoenix, AZ, SUA.
  • 8 Baylor College of Medicine, Texas Children's Hospital, Houston, TX, SUA.
  • 9 Duke University Medical Center, Durham, NC, SUA.

Autori

Afilieri

  • 1 Divizia de Neurologie, Centrul Medical al Spitalului de Copii din Cincinnati, Cincinnati, OH, SUA; Departamentul de Pediatrie, Universitatea din Cincinnati College of Medicine, Cincinnati, OH, SUA. Adresa electronică: [email protected].
  • 2 Divizia de Neurologie, Centrul Medical al Spitalului de Copii din Cincinnati, Cincinnati, OH, SUA; Departamentul de Pediatrie, Universitatea din Cincinnati College of Medicine, Cincinnati, OH, SUA.
  • 3 Divizia de Epilepsie și Neurofiziologie Clinică, Departamentul de Neurologie, Spitalul de Copii din Boston, Harvard Medical School, Boston, MA, SUA; Facultatea de Medicină, Universitatea Australiană din Chile, Valdivia, Chile.
  • 4 Divizia de Neurologie, Centrul Medical al Spitalului de Copii din Cincinnati, Cincinnati, OH, SUA.
  • 5 Divizia de Epilepsie și Neurofiziologie Clinică, Departamentul de Neurologie, Spitalul de Copii din Boston, Harvard Medical School, Boston, MA, SUA.
  • 6 Universitatea din Virginia Health System, Charlottesville, VA, SUA.
  • 7 Institutul Neurologic Barrow de la Spitalul de Copii Phoenix, Phoenix, AZ, SUA.
  • 8 Baylor College of Medicine, Texas Children's Hospital, Houston, TX, SUA.
  • 9 Duke University Medical Center, Durham, NC, SUA.

Abstract

Scop: Pentru a descrie eficacitatea și siguranța dietei ketogenice (KD) pentru starea epileptică refractară convulsivă (RSE).

dietei

Metode: Au fost incluși pacienții cu RSE tratați cu KD la instituțiile participante la 6/11 din grupul de cercetare pentru stadiul epilepticului pediatric din ianuarie 2011 până în decembrie 2016. Pacienții care au primit KD înainte de indicele de episod RSE au fost excluși. RSE a fost definit ca eșecul a ≥ 2 medicamente anti-convulsive, inclusiv cel puțin un medicament non-benzodiazepinic. Cetoza a fost definită ca niveluri serice de beta-hidroxibutirat> 20 mg/dl (1,9 mmol/l). Rezultatele au inclus proporția pacienților cu rezoluție a convulsiilor electrografice (EEG) în decurs de 7 zile de la începerea KD, definită ca absența convulsiilor și suprimarea ≥50% sub 10 μV pe montaj bipolar longitudinal (raport de supresie-explozie ≥50%); timpul pentru a începe KD după debutul RSE; timpul pentru atingerea cetozei după începerea KD; iar proporția pacienților înțărcați perfuzii continue la 2 săptămâni după inițierea KD. Au fost, de asemenea, înregistrate efecte adverse apărute în tratament (TEAE).

Rezultate: Paisprezece pacienți au primit KD pentru tratamentul RSE (vârsta mediană de 4,7 ani, intervalul interquartilei [IQR] 5,6). KD a fost inițiată pe cale enterală la 11/14 (78,6%) pacienți. KD a fost inițiată o mediană de 13 zile (IQR 12,5) după debutul RSE, la un raport de 4: 1 la 8/14 (57,1%) pacienți. Cetoza a fost atinsă într-o mediană de 2 zile (IQR 2.0) după începerea KD. Rezolvarea crizei EEG a fost realizată în decurs de 7 zile de la începerea BK la 10/14 (71,4%) pacienți. De asemenea, 11/14 (78,6%) pacienți au fost înțărcați de la perfuziile lor continue în decurs de 2 săptămâni de la începerea bolii cronice. TEAE, potențial atribuibil KD, au apărut la 3/14 (21,4%) pacienți, inclusiv pareze gastro-intestinale și hipertrigliceridemie. Rezultatele pe trei luni au fost disponibile pentru 12/14 (85,7%) pacienți, 4 pacienți fiind lipsiți de convulsii și alți 3 cu frecvență scăzută a convulsiilor comparativ cu valoarea inițială înainte de RSE.

Concluzii: Această serie sugerează eficacitatea și siguranța KD pentru tratamentul RSE pediatric.

Cuvinte cheie: Infuzii continue; Rezolvarea sechestrelor electrografice; Cohorta multi-centru; Raportul de suprimare a suprimării.