Termeni asociați:

  • Hiponatremie
  • Renin Angiotensin Aldoster System
  • Angiotensina II
  • Pofta de sodiu
  • Tensiune arteriala
  • Aport de sodiu
  • Aldosteron
  • Renin

Descărcați în format PDF

prezentare

Despre această pagină

Echilibrul fluid, electrolit și acid-bază

1 epuizare de sodiu

Angiotensina II

M.J. McKinley, B.J. Oldfield, în Enciclopedia Neuroștiinței, 2009

Activitatea nervului simpatic renal

Depleția de sodiu și hipovolemia duc la creșterea activității nervilor simpatici care furnizează rinichiul. Creșterea activității nervilor simpatici renali (RSNA) duce la reducerea excreției de sodiu și apă în urină. Se știe că angiotensina II circulantă acționează direct asupra terminațiilor nervoase simpatice din rinichi pentru a potența eliberarea de noradrenalină. De asemenea, are un efect asupra creierului pentru creșterea RSNA și, prin urmare, promovează în continuare retenția de lichid renal și sodiu. Există neuroni sensibili la angiotensină în organul subfornical și OVLT care au conexiuni neuronale polisinaptice cu nervii simpatici renali. Este posibil ca aceste conexiuni să medieze efectele angiotensinei circulante asupra RSNA și există dovezi că semnalele neuronale provenite de la aceste CVO sunt transmise la rinichi prin sinapsele din nucleul hipotalamic paraventricular și medularul ventrolateral rostral. Există dovezi că acțiunea angiotensinei asupra zonei postrema poate influența și scurgerea simpatică renală.

Sisteme de comportament hormonal mamifer

Eric G. Krause, Annette D. de Kloet, în Hormoni, creier și comportament (ediția a treia), 2017

1.07.3.3.3 Interacțiuni angiotensină/aldosteron

Interacțiunile sinergice dintre Ang-II au fost de asemenea apreciate rapid ca fiind mediate de creier, deoarece blocarea efectelor Ang-II și aldosteronului în creier, dar nu și în periferie, elimină apetitul de sare al șobolanilor tratați cu furosemidă (Sakai și colab. ., 1986, 1990). Mai mult, administrarea cronică de DOC crește legarea receptorului Ang-II în omogenizații de țesuturi cerebrale, care include hipotalamusul, talamusul și septul (Wilson și colab., 1986), iar consumul de alcool stimulat prin injecția centrală de Ang-II este mărit după administrarea DOC demonstrând consecințele comportamentale ale acestor site-uri de legare crescute ale Ang-II (Wilson și colab., 1986). Studiile ulterioare au identificat creșterea legării receptorilor Ang-II în regiuni cerebrale specifice după administrarea DOC (Gutkind și colab., 1988; De Nicola și colab., 1993), precum și în cadrul neuronilor cultivați (Sumners și Fregly, 1989).

Deoarece DOC este un precursor atât pentru aldosteron cât și pentru corticosteron și administrarea acestuia duce la creșteri ale acestor doi steroizi suprarenali, nu a fost clar dacă reglarea ascendentă observată a receptorilor Ang-II s-a datorat acțiunilor MR, GR sau unei combinații de ambii. Cu toate acestea, a fost propus un rol pentru GR, deoarece DOC a crescut legarea receptorilor Ang-II într-un grad mai mare decât aldosteronul (Wilson și colab., 1986) și deoarece pretratarea cu dexametazona, un agonist GR, a potențat și consumul de alcool stimulat de Ang-II (Ganesan și Sumners, 1989). Mai mult, perfuzia intravenoasă de dexametazonă, corticosteron sau agonistul receptorului GR RU 28362 a crescut consumul de sodiu indus de aldosteron, sugerând în plus că GR-urile contribuie la excitarea apetitului pentru sare (Ma și colab., 1993).

Cel mai puternic sprijin pentru reglarea apetitului de sare de către glucocorticoizi provine din studii care examinează aportul de NaCl și expresia AT1R ulterioare administrării DOC și dexametazonă (Shelat și colab., 1999b). Șobolanii tratați atât cu DOC cât și cu dexametazonă au ingerat mai mult NaCl decât DOC administrat de el însuși. În plus, administrarea concomitentă de DOC și dexametazonă a crescut legarea receptorului Ang-II în PVN, SFO și zona postrema; Numai DOC nu a evocat un astfel de efect (Shelat și colab., 1999a). În consecință, unele modele de reglare hormonală a apetitului de sare combină contribuțiile MR, precum și ale GR.

Tratamentul hipertensiunii arteriale în bolile renale cronice

Manuel T. Velasquez, în Boala renală cronică, 2015

Efectele adverse ale terapiilor antihipertensive în BCK

Un număr de evenimente adverse potențial grave (SAE) pot apărea cu oricare dintre modalitățile de tratament utilizate la pacienții cu BCR.

Odată cu epuizarea severă a sodiului, rezultând hipotensiune arterială profundă și AKI, poate apărea ocazional, în special la persoanele în vârstă și la pacienții cu funcție renală afectată la care capacitatea renală de a conserva sodiul ca răspuns la restricția de sodiu este afectată. Hipokaliemia și toleranța la glucoză sunt efecte secundare frecvente ale diureticelor. Diureticele trebuie utilizate cu precauție la pacienții cu diabet zaharat și CKD.

Unul dintre cele mai grave efecte secundare ale dietei și tratamentului antihipertensiv la pacienții cu BCR este hiperkaliemia. Hiperpotasemia este un risc care poate fi întâlnit la pacienții cu stadii avansate de BCR și la pacienții tratați cu diuretice care economisesc potasiu și inhibitori RAAS. Datele din studiul AASK al pacienților non-diabetici cu BCR tratați cu ACEI și alte medicamente antihipertensive timp de 3,0 până la 6,4 ani au arătat că riscul de hiperkaliemie (S [K] mai mare de 5,5 mEq/L) crește progresiv la pacienții cu RFG de 40 ml/min/1,73 m 2 sau mai mic. 87 Cu toate acestea, nu a existat un risc crescut de hiperkaliemie dacă GFR a fost de 41 până la 50 mL/min/1,73 m 2. Utilizarea ACEI a fost asociată cu mai multe episoade de hiperkaliemie comparativ cu utilizarea beta-blocantului sau a dihidropiridinei CCB. În schimb, utilizarea diureticului a fost asociată cu un risc redus de 59% de hiperkaliemie. La pacienții tratați cu ICEA, riscul de hiperkaliemie este mic, în special dacă eGFR inițială și de urmărire este mai mare de 40 mL/min/1,73 m 2 .

În studiul ONTARGET, terapia combinată cu ACEI și ARB a fost asociată cu mai multe evenimente adverse, cum ar fi hipotensiune arterială, sincopă și disfuncție renală, comparativ cu monoterapia, la pacienții cu boli vasculare sau diabet cu risc ridicat. 117 O meta-analiză a 33 ECA a arătat că blocarea dublă a RAAS nu a fost asociată cu niciun beneficiu semnificativ pentru mortalitatea prin toate cauzele și mortalitatea cardiovasculară în comparație cu monoterapia. 118 Cu toate acestea, terapia duală a fost asociată cu o creștere cu 55% a riscului de hiperkaliemie, cu 66% creșterea riscului de hipotensiune arterială (P 119

Amfotericină

Prevenirea

Evitarea epuizării sării și o încărcare de sare (500-1000 ml de soluție salină 0,9%) reduc toxicitatea renală a DAMB [161-167]. De asemenea, menținerea concentrațiilor serice adecvate de potasiu prin terapia de substituție poate fi importantă și poate contribui la „economisirea rinichilor” [168].

S-a sugerat că nefrotoxicitatea indusă de amfotericină poate fi atenuată prin creșterea fluxului sanguin renal și a ratei de filtrare glomerulară cu doză mică de dopamină (1-3 μg/kg/minut). Eficacitatea dopaminei cu doze mici în prevenirea nefrotoxicității asociate cu dezoxicolat de amfotericină a fost evaluată într-un studiu prospectiv randomizat la 71 de pacienți după chimioterapie antineoplazică pentru transplant autolog de măduvă osoasă sau leucemie acută [169]. Pacienții au fost repartizați aleatoriu să primească doze mici de dopamină prin perfuzie continuă (3 μg/kg/minut) sau fără dopamină. Amfotericina dezoxicolat 0,5 sau 1,0 mg/kg/zi a fost administrat timp de 8 și, respectiv, 13 zile. Nefrotoxicitatea, definită ca o creștere de 1,5 ori sau mai mare a concentrației inițiale a creatininei serice, a fost ușor mai puțin frecventă, dar nu în mod semnificativ, la cei cărora li s-a administrat dopamină (67% față de 80%). Gradul de nefrotoxicitate a fost același. Zece pacienți au dezvoltat nefrotoxicitate de gradul IV și au fost retrași din studiu. Autorii au concluzionat că dopamina oferă puține beneficii în prevenirea nefrotoxicității asociate cu deoxicolat de amfotericină.

Într-un studiu randomizat, controlat, cu un singur centru, perfuzia continuă de amfotericină a redus nefrotoxicitatea și reacțiile asociate perfuziei comparativ cu perfuzia standard timp de 2-4 ore la pacienții cu neutropenie, febră refractară și infecții fungice invazive suspectate sau dovedite [170]. Cu toate acestea, farmacodinamica dependentă de concentrație a polienelor antifungice ridică îngrijorări cu privire la eficacitatea antifungică a acestui mod de administrare, în special, deoarece eficacitatea sa terapeutică nu a fost studiată în mod adecvat la animale sau la pacienții cu infecții documentate.

ELECTROLITI | Echilibrul apă - electroliți

Renina - sistemul angiotensinei și aldosteronul

Când există depleție de sodiu sau o reducere a perfuziei renale (de exemplu, secundară unui volum scăzut de ECF), aparatul juxtaglomerular eliberează o enzimă, numită renină, în circulație. Renina acționează apoi asupra angiotensinogenului pentru a elibera angiotensina I. Acesta din urmă este transformat în angiotensină II sub acțiunea enzimei de conversie a angiotensinei. Angiotensina II stimulează eliberarea aldosteronului, un hormon produs de zona glomeruloasă a cortexului suprarenal.

Angiotensina II reduce excreția urinară de sodiu prin restrângerea arteriolelor glomerulare și scăderea volumului filtratului glomerular, prin creșterea reabsorbției de sodiu la nivelul tubului convolut proximal și prin creșterea capacității de reacție a feedback-ului tubuloglomerular la o concentrație dată de ioni de sodiu și clorură la macula densa . Aldosteronul îmbunătățește reabsorbția sodiului prin deschiderea canalelor specifice de sodiu la canalele colectoare și prin stimularea acțiunii și sintezei pompelor de Na + –K + –ATPase la membrana basolaterală a celulelor tubulare renale.

Sensibilitatea la sare a tensiunii arteriale

Sistemul renină-angiotensină-aldosteron (RAAS)

Încărcarea sării inhibă și epuizarea sării stimulează RAAS, prevenind modificările TA în timpul modificărilor aportului de sare. Grupul lui Hall a arătat că SSBP (reducerea TA în timpul epuizării sării și creșterea TA prin încărcarea sării) poate fi produsă la câini prin inhibarea enzimei cronice de conversie a angiotensinei (ACE) sau prin infuzie cronică de angiotensină II (adică „blocarea” RAAS la nivel scăzut sau ridicat niveluri de angiotensină II). Alții au făcut observații similare la șobolani. Williams și Hollenberg au arătat că subiecții care nu reușesc să mărească aldosteronul plasmatic ca răspuns la lipsa de sare sau perfuzia de angiotensină și nu cresc în mod normal fluxul sanguin renal ca răspuns la sare („nemodulatori”) prezintă în general SSBP. În cele din urmă, sensibilitatea la angiotensina II exogenă în timpul privării de sare, care ar trebui să scadă datorită creșterii angiotensinei endogene II, este menținută sau îmbunătățită paradoxal la subiecții normotensivi și hipertensivi ai SS, un alt exemplu de „prindere” a RAAS la un nivel inadecvat.

Tulburări ale hipofizei posterioare

Dr. Louis J. Muglia, dr. Dr. Joseph A. Majzoub, în ​​Endocrinologie pediatrică (ediția a patra), 2014

Deshidratare sistemică.

Crampe musculare

Philip Buttaravoli MD, FACEP, în situații de urgență minoră (ediția a doua), 2007

Ce să fac:

Căutați o cauză specifică. Exercițiile fizice neobișnuite și epuizarea sării din transpirație sunt cauze frecvente precipitante (vezi capitolul 2). Crampele induse de droguri pot include cele provenite din alcool, litiu, cimetidină, nifedipină, medicamente antipsihotice (vezi Capitolul 1), clofibrate și altele. Hipotiroidismul, hipertiroidismul, hiponatremia, hipokaliemia, hiperkaliemia, hipocalcemia, hipomagneziemia și alcaloza respiratorie (vezi capitolul 3) pot provoca crampe musculare.

Abordați orice cauză specifică. Fluidele IV cu înlocuire a electroliților vor ajuta la crampele de căldură și crampele induse de alcool.

Crampele musculare obișnuite pot fi tratate imediat cu întinderea pasivă sau activă a mușchiului înghesuit (dorsiflexarea piciorului pentru crampe la vițel).

Crampele nocturne la picioare pot fi tratate cu tablete de sulfat de chinină, 260-325 mg luate qhs. Majoritatea studiilor arată că chinina și derivații săi scad incidența, severitatea și durata crampelor nocturne, dar nu toate raportează rezultate favorabile, iar utilizarea lor a devenit oarecum controversată. Un pahar de apă tonică (o sursă de chinină) înainte de culcare este o alternativă mai puțin toxică care merită încercată.

Magneziul oral (Slo-Mag, Mag 64), qd sau bid, poate fi utilizat pentru a reduce crampele la picioare la femeile gravide, fără a crește concentrațiile serice. Deși un studiu nu a reușit să găsească o diferență între magneziu și placebo la pacienții cu crampe nocturne la picioare, sărurile de magneziu sunt utilizate în mod obișnuit pentru ameliorarea durerilor nocturne la nivelul picioarelor în Europa și America Latină.

Oferiți o monitorizare adecvată pacienților care au crampe autolimitate mai mult decât benigne.