Ce se întâmplă dacă obezitatea, sau chiar creșterea în greutate, nu ar fi vorba doar de soldul net al cât de mult ați băgat și cât ați stins? Ce se întâmplă dacă ar fi o relație complexă a tipului de alimente și a relației sale cu insulina. De mult s-a spus că consumul de alimente cu indice glicemic scăzut este mai bun pentru dvs., dar de ce?

dincolo

Un articol din august 2018 în JAMA (Jurnalul Asociației Medicale Americane), contestă modelul convențional al obezității cu ceea ce este denumit modelul insulinei cu carbohidrați a obezității. Modelul convențional începe cu supraalimentarea, rezultând o creștere a aportului de energie și scăderea producției de energie, rezultând obezitate. Modelul de insulină cu carbohidrați începe cu un consum crescut de carbohidrați prelucrați, cu sarcină glicemică mare, care produc modificări hormonale care promovează depunerea de calorii în țesutul adipos (grăsime), exacerbează foamea și cheltuieli energetice mai mici.

Modelele animale au arătat clar că compoziția dietetică afectează metabolismul și compoziția corpului independent de aportul de calorii. Schimbările în calitatea dietei începând cu anii 1970 produc răspunsuri hormonale care mută împărțirea caloriilor către depunerea grăsimii în țesuturi, astfel, mai puține calorii rămân disponibile în fluxul sanguin pentru a fi utilizate de restul corpului, provocând foamea și supraalimentarea.

Insulina exercită un control anabolic dominant și scade concentrațiile circulante ale tuturor combustibililor metabolici majori prin stimularea absorbției glucozei în țesuturi, suprimarea eliberării acizilor grași din țesutul adipos, inhibarea producției de cetonă în ficat, promovarea depunerii de grăsimi și glicogen. Prin urmare, acțiunea crescută a insulinei, cum ar fi tratamentul diabetului, este asociată cu creșterea în greutate. Creșterea în greutate indusă de insulină se datorează modificărilor metabolismului. În spectrul opus, insulina inadecvată în diabetul de tip 1 și medicamentele care inhibă secreția de insulină cauzează pierderea în greutate.

Glucidele alimentare au cel mai puternic efect asupra secreției de insulină și participă la încărcarea glicemică. Sarcina glicemică = Cantitatea de carbohidrați x Indicele glicemic. Este cel mai bun predictor al nivelului de glucoză postprandial (după masă).

Proteinele (în funcție de compoziția aminoacizilor) stimulează secreția de insulină, dar provoacă și secreția de glucagon, un hormon catabolic care antagonizează insulina. Grăsimea alimentară are un efect direct redus asupra insulinei.

Dietele cu conținut scăzut de calorii, cu conținut scăzut de grăsimi pot exacerba de fapt problema metabolică subiacentă, restricționând în continuare energia disponibilă în sânge, declanșând răspunsul la înfometare al creșterii foametei, scăderii ratei metabolice și a hormonilor de stres.

Modelele pe animale arată că injecția de insulină în sistemul nervos central produce anorexie și scădere în greutate, dar injecția în periferie promovează depunerea grăsimilor, crește foamea, determină creșterea în greutate. O notă interesantă este că, chiar și atunci când caloriile sunt restricționate, animalele tratate cu insulină au dezvoltat în continuare exces de grăsime corporală. Acest lucru arată că insulina poate fi un factor puternic al obezității.

Două studii majore (Diogenes și DIRECT Trial) au constatat o scădere mai mare în greutate la dietele cu sarcină glicemică redusă față de cea ridicată.

Modelul de insulină cu carbohidrați susține că o dietă cu încărcare glicemică mare modifică mecanismele homeostatice care împiedică creșterea în greutate, deplasând greutatea inițială în sus.

Niciun factor dietetic nu poate explica pe deplin variațiile în greutatea corporală între indivizi și populații. Mulți hormoni (leptină și grelină) și microbiomul intestinal pot afecta compoziția corpului legată sau independent de sarcina glicemică.

Modelul de insulină cu carbohidrați se concentrează pe carbohidrați cu sarcină glicemică ridicată, deoarece acestea determină un răspuns mai mare la insulină, calorie pentru calorii. Cu toate acestea, alte aspecte ale dietei ex. cantitatea și tipul de proteine, profilul acizilor grași, micronutrienții și factorii nedietari ex. somnul, stresul, activitatea fizică, substanțele chimice care afectează mediul și endocrin pot afecta, de asemenea, secreția de insulină sau biologia adipocitelor.

Ar trebui să se pună accentul pe calitatea consumată, mai degrabă decât pe cantitatea de calorii consumate, pentru a îndepărta compartimentarea caloriilor de la depozitarea grăsimilor și pentru a îmbunătăți disponibilitatea combustibilului metabolic către restul corpului. Acest lucru ar putea reduce „punctul de referință pentru greutatea corporală” aparent.

Mesajul de acasă, bazat pe modelul de insulină cu carbohidrați, este:

Reduceți boabele rafinate, produsele din cartofi și zaharurile adăugate

Subliniați carbohidrații cu indice glicemic scăzut, legumele fără amidon, leguminoasele, fructele netropicale.

Alegeți boabe întregi de miez, cum ar fi orz întreg, quinoa, făină măcinată cu piatră.

Creșteți nucile, semințele, avocado pentru grăsimi sănătoase pe bază de plante

Mențineți un aport adecvat, dar nu ridicat, de proteine ​​din surse vegetale (acestea sunt mai puține insuline care stimulează sursele animale).

Ludwig DS, Ebbeling CB. Modelul de obezitate carbohidrați-insulină: dincolo de „Calorii în, Calorii în afara”. JAMA Intern Med. 2018; 178 (8): 1098-1103. doi: 10.1001/jamainternmed.2018.2933